BỆNH HỌC: 2. HÔ HẤP

Hiển thị các bài đăng có nhãn 2. HÔ HẤP. Hiển thị tất cả bài đăng

Thứ Hai, 11 tháng 3, 2013

COPD đợt cấp

COPD ĐỢT CẤP- CHẨN ĐOÁN & ĐIỀU TRỊ
Bs Lê Nguyễn
ĐỊNH NGHĨA
COPD đợt cấp là đợt nặng lên đột ngột của giai đoạn COPD ổn định trước đó và cần thay đổi điều trị ngay
I. LÂM SÀNG
1. Bệnh sử : cần khai thác

Tiền căn COPD
Diễn tiến đợt cấp
Thói quen có hại liên quan

2. Triệu chứng toàn thân

Sốt
Giảm tỉnh táo
Tím trung ương

3. Triệu chứng hô hấp

Thở nhanh > 24l/ph
Co kéo cơ hô hấp
Cử động lồng ngực nghịch lý
Lồng ngực căng thùng
Thở chúm môi

4. Triệu chứng tim mạch

Tim nhanh
Huyết động học không ổn định
Suy tim phải
- TMC (+)
- Gan to, đập theo nhịp mạch
- Phù chân

III. CẬN LÂM SÀNG
1. Đánh giá toàn thân

CTM
Chức năng gan, thận
Ion đồ, ĐH
CRP

2. Hô hấp

GP
Khí máu động mạch
Chức năng hô hấp : khi ổn

3. Vi trùng

Cấy đàm
Cấy máu nếu cần

4. Liên quan

ECG : tìm các dấu hiệu : P phế, lớn thất P, loạn nhịp tim, BTTMCB
Siêu âm tim

IV. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán đợt cấp
Khi có 03 yếu tố sau

Gia tăng khó thở
Đàm đổi màu
Tăng lượng đàm

2. Mức độ đợt cấp
Chưa thống nhất
Theo ATS/ETS

Yếu tố đánh giá	Mức độ I	Mức độ II	Mức độ III
Tiền sử Bệnh đồng phát kết hợp(*) Tiền sử có nhiều đợt cấp Giai đoạn COPD	+ + Nhẹ/TB	+++ +++ TB/Nặng	+++ +++ Nặng
Khám thực thể Huyết động Thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ Tc còn sau xữ trí ban đầu	Ổn định - -	Ổn định + +	Ổn định (±) ++ ++

(*) : Suy tim, BTTNCB, suy thận, suy gan, ĐTĐ,…
3. Giai đoạn COPD

Giai đoạn	Đặc điểm
I : Nhẹ	FEV₁ /FVC <70% FEV₁ >= 80% trị số dự đoán +/- Tc mạn tính : ho, khạc đàm
II : Trung bình	FEV₁ /FVC <70% 50% ≤ FEV₁ < 80% +/- Tc mạn tính : ho, khạc đàm
III : Nặng	FEV₁ /FVC <70% 30% ≤ FEV₁ < 50% Tc mạn tính
IV : Rất nặng	FEV₁ /FVC <70% FEV₁ <30% hay FEV₁ <50% phối hợp suy hô hấp mạn tính hay có suy tim phải.

Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS)

Độ trầm trọng	FEV₁ /FVC(Sau sd thuốc giãn phế quản)	FEV₁ (% thực tế)
Nguy cơ ở bn có : Hút thuốc, tx môi trường ô nhiễm Ho, khạc đàm, khó thở Ts gia đình bệnh hô hấp	>70%
Nhẹ	≤ 70%	≥ 80%
Trung bình	≤ 70%	[50-80)
Nặng	≤ 70%	[30-50)
Rất nặng	≤ 70%	<30

IV. NGUYÊN NHÂN KHỞI PHÁT ĐỢT CẤP
Các nguyên nhân khở phát đợt cấp có thể :

Hay gặp nhất là nhiễm khuẩn (thường gặp do H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis)
Nhiễm vi rút
Mệt cơ hô hấp
Sai lầm trong điều trị như dùng thuốc an thần, thuốc chẹn Beta giao cảm không chọn lọc.
Các thay đổi nhiệt độ, khí hậu, gia tăng ô nhiễm môi trường, chế độ ăn không đủ.

V. XỮ TRÍ
1. Chỉ định nhập viện

Các triệu chứng gia tăng rõ rệt
COPD mức độ nặng khi ở giai đoạn ổn định
Xuất hiện những dấu hiệu lâm sàng mới (như tím tái, phù ngoại vi)
Không đáp ứng với điều trị ban đầu tại nhà
Có các bệnh lý nặng khác đi kèm
Mới xuất hiện loạn nhịp tim
Chẩn đoán không chắc chắn
Tuổi cao
Không được hỗ trợ đầy đủ tại nhà

2. Chỉ định nhập ICU

o Khó thở nặng không đáp ứng với điều trị cấp cứu ban đầu
o Rối loạn tri giác: lẫn lộn, lơ mơ, hôn mê
o Giảm Oxy máu nặng hoặc kéo dài (PaO2 < 40 mmHg) và/hoặc tăng thán nặng (PaCO2 > 60 mm Hg), toan hô hấp nặng (pH < 7.25) dù điều trị đầy đủ bằng oxy và thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV).
o Cần thông khí cơ học xâm lấn
o Huyết động học không ổn định, cần dùng thuốc vận mạch

VI. ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP
1. Thuốc giản phế quản : là một điều trị phối hợp

Phối hợp thuốc giãn phế quản (Evidence A) : Anticholinergic + β2 agonist tác dụng ngắn.

Anticholinergic (ipratropium bromide): 2 – 4 nhát xịt qua buồng hít hoặc 1 – 2 ống phun khí dung x 4 – 6 lần/ngày
β2 agonist tác dụng ngắn (salbutamol): 2 – 4 nhát xịt qua buồng hít hoặc 1 – 2 ống phun khí dung x 4 – 6 lần/ngày
Dạng phối hợp anticholinergic và β2 agonist tác dụng ngắn: có thể sử dụng nếu đáp ứng kém với từng loại thuốc trên

Methylxanthine (theophyllin hoặc aminophyllin)

Dù được sử dụng rộng rãi nhưng vai trò trong đợt cấp COPD còn đang bàn cãi. Thường được dùng thêm nếu BN đáp ứng không đầy đủ với các thuốc giãn PQ tác dụng ngắn (Evidence B).
Nếu BN trước đây chưa dùng nhóm xanthine: Diaphyline (ống 240 mg) 1 ống tiêm mạch trong 30 phút (qua bơm tiêm tự động) sau đó dùng 1 – 2 ống trong 24h. Cần theo dõi sát nồng độ thuốc và các chất điện giải.
2. Corticosteroid đường toàn thân: hiện nay đã có bằng chứng rõ ràng về lợi ích của corticosteroid đường toàn thân trong đợt cấp của COPD (Evidence A). Liều tối ưu chưa được thống nhất.
Theo GOLD (2007): prednisone/prednisolone 30 – 40 mg/ngày x 10 ngày thường hiệu quả và an toàn (Evidence C)
Theo một nghiên cứu lớn (Systemic Corticosteroids in COPD Exacerbations) đề nghị:

Ngày 1 – 3: methylprednisolone 125 mg IV mỗi 6h
Ngày 4 – 7: prednisone uống 60 mg/ngày
Ngày 8 – 11: prednisone uống 40 mg/ngày
Ngày 12 – 15: prednisone uống 20 mg/ngày

(!) : Dùng kéo dài không làm tăng hiệu quả mà chỉ tăng tác dụng phụ (tăng ĐH và teo cơ)
3. Kháng sinh

Chỉ sử dụng kháng sinh khi

- Có cả ba triệu chứng chính của đợt cấp (Evidence B)
- Có hai trong ba triệu chứng chính của đợt cấp trong đó phải có một triệu chứng là đàm đổi màu đục/vàng/xanh (Evidence C)
- BN bị đợt cấp nặng cần thông khí cơ học (Evidence B)

Chọn lựa KS : Vấn đề lớn ở VN, theo khuyến cáo thế giới

Amoxicillin/clavulanic acid
Erythromycin hoặc các macrolides khác (như clarithromycin, azithromycin)
Cephalosporin thế hệ II hoặc III
Doxycycline

Thời gian điều trị 10 – 14 ngày (ngoại trừ clarithromycin, azithromycin có thể chỉ cần dùng 3 – 5 ngày nếu BN có đáp ứng điều trị)

4. Oxy liệu pháp, có kiểm soát
Việc điều trị bằng oxy có kiểm soát là nền tảng của của việc điều trị đợt cấp COPD trong bệnh viện và có hiệu quả rõ rệt đối với những bệnh nhân có giảm oxy máu. Nguyên tắc sử dụng oxy như sau:

Khí máu động mạch bắt buộc phải thực hiện truớc và sau sử dụng oxy và phải chụp X Quang ngực.
Khởi đầu oxy với FiO2 24% - 28% qua ống sonde mũi (tốt nhất là qua mặt nạ Venturi để ổn định FiO2).
Thực hiện lại khí máu động mạch sau 30 phút. Mục tiêu ban đầu là đạt được PaO2 ≥ 50 mmHg mà không có giảm pH < 7,35 nhờ đó tránh được tình trạng toan hô hấp. Mục tiêu kế tiếp là liều lượng oxy điều chỉnh sao cho PaO2 > 60 mmHg hoặc độ bão hoà oxy > 90% mà không có dấu hiệu tăng CO2 máu hoặc giảm pH.
Nếu thất bại với FiO2 24% - 28% coi chừng có viêm phổi, thuyên tắc phổi hoặc tràn khí màng phổi.
Cần cẩn thận vì khi tình trạng ứ CO2 và toan hô hấp có thể xuất hiện tiềm ẩn mà không làm thay đổi triệu chứng đáng kể. Các triệu chứng của ứ CO2 là các chi ấm, hơi đỏ do giãn mạch, mạch nảy mạnh, dấu run vẩy do ứ CO2, ngủ gà, lơ mơ.
Có thể dùng pulse oxymetry để theo dõi sự đáp ứng của bệnh nhân.

5. Thông khí cơ học
5.1-Thông khí cơ học áp lực dương không sâm lấn (NIPPV)
Lợi ích đã chứng minh (Evidence A), giúp :

§ Cải thiện thông khí
§ Làm giảm CO2 máu giúp giảm toan hô hấp
§ Giảm mức độ khó thở trong 4 giờ đầu
§ Giảm thời gian nằm viện
§ Tránh được nhu cầu thông khí cơ học xâm lấn
§ Giảm tỉ lệ tử vong

Tiêu chuẩn chọn lựa bn

§ Khó thở vừa – nặng kèm sử dụng cơ hô hấp phụ và cử động bụng nghịch lý
§ Toan máu vừa – nặng (pH 7,25 – 7,35) và tăng PaCO2 máu 45 – 60 mmHg
§ Nhịp thở > 25 lần/phút

Tiêu chuẩn loại trừ

§ Ngưng thở
§ Tình trạng tim mạch không ổn định (tụt HA, loạn nhịp tim, NMCT)
§ Rối loạn tri giác, BN không hợp tác
§ Nguy cơ cao hít các chất tiết
§ Đàm quá dính hoặc quá nhiều
§ Mới phẫu thuật vùng mặt hoặc dạ dày – thực quản
§ Chấn thương sọ mặt
§ Dị dạng vùng mũi hầu
§ Phỏng
§ Quá béo phì

5.2-Thông khí cơ học xâm lấn
Chỉ định thông khí cơ học xâm lấn

§ NIPPV thất bại hoặc thuộc tiêu chuẩn loại trừ
§ Khó thở nặng kèm sử dụng cơ hô hấp phụ và cử động bụng nghịch lý
§ Nhịp thở > 35 lần/phút
§ Giảm O2 máu đe doạ tính mạng (PaO2 < 40 mmHg hoặc PaO2/FiO2 < 200 mmHg)
§ Toan máu nặng (pH < 7,25) và tăng thán nặng (PaCO2 > 60 mmHg)
§ Ngưng thở
§ Rối loạn tri giác
§ Có các biến chứng tim mạch (tụt HA, sốc)
§ Các biến chứng khác (rối loạn chuyển hoá, nhiễm trùng, viêm phổi, thuyên tắc phổi, chấn thương do áp lực, tràn dịch màng phổi lượng nhiều)

6. Điều trị khác

Bù nước và điện giải
Dinh dưỡng đầy đủ chú ý nhất là khi bệnh nhân quá khó thở không ăn được
Heparin trọng lượng phân tử thấp: bắt buộc dùng ở những bệnh nhân có tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết khối. Xem xét dùng ở nhũng bệnh nhân bất động, đa hồng cầu và thiếu nước dù cho có tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết khối hay không
Tập VLTL giúp khác đàm trong đợt cấp COPD thường không có hiệu quả mà còn làm bệnh nhân mệt hơn
Thuốc tan đàm không được chứng minh có hiệu quả trong điều trị đợt cấp COPD

VII. THEO DÕI
1. Tiêu chuẩn xuất viện

Không cần dùng thuốc đồng vận β2 dạng hít quá 6 lần mỗi ngày
Bệnh nhân có thể đi lại trong phòng (nếu trước đây đi lại được)
Bệnh nhân có thể ăn được và ngủ không bị thức giấc thường xuyên do khó thở
Tình trạng lâm sàng ổn định trong 12 – 24 giờ
Khí máu động mạch ổn định trong 12 – 24 giờ
Bệnh nhân hoặc người chăm sóc bệnh nhân hiểu đầy đủ về việc sử dụng đúng các thuốc
Triển khai sử dụng O2 tại nhà nếu có chỉ định (kiểm tra KMĐM trước xuất viện)

2. Đánh giá lại 4 – 6 tuần sau khi xuất viện

Khả năng đương đầu với môi trường sống bình thường
Đo FEV1
Đánh giá lại kỹ thuật dùng thuốc dạng hít
Sự hiểu biết về những chế độ điều trị được khuyến cáo
Nhu cầu sử dụng oxy lâu dài và/hoặc máy phun khí dung tại nhà (đối với BN COPD rất nặng)

3. Chỉ định oxy tại nhà

Lúc nghỉ ngơi
- PaO₂ < 55mmHg
- SaO₂ < 88%
- Có tâm phế mạn:
  - Phù chân do suy tim ứ huyết
  - Tâm phế trên ECG (D II, III, aVF), (>3mm)
  - Đa hồng cầu: Hct >56%
  - Trong các trường hợp đặc biệt:
    - PaO₂ : 90%
    - Có bệnh phổi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. National Heart, Lung and Blood Institute, Global Strategy for the Diagnosis,
2. Management, and Prevention of COPD, Bethesda, NHLBI/WHO Workshop
3. Report, Revised Sep 2005, NIH Publication. (http://www.goldcopd.com)
4. PJ Barnes, TT Hansel. An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
5. Parthenon Publishing 2004.
6. Giáo trình hô hấp ĐHYDTPHCM- BVNDGĐ/Ts Nguyễn Thị Tố Như
7. Giáo trình hô hấp-ĐHYD Huế
8. COPD đợt cấp-Ts Nguyễn Văn Thành, BVĐKTW Cần Thơ

Khí phế thủng

1. Định nghĩa:
- Khí phế thũng ( hay giãn phế nang ) là trạng thái giải phẫu lan tràn và tiến triển, có đặc điểm là căng giãn thường xuyên và phá huỷ không hồi phục ở thành của các khoang chứa khí dưới tiểu phế quản tận.
- Cần phân biệt với giãn phổi cấp: là giãn phế nang tạm thời, không có phá huỷ, gặp trong hen phế quản, hoặc giãn phổi bù.
- Các loại khí phế thũng khác ( giả khí phế thũng ):
. Khí phế thũng bong bóng.
. Hội chứng Macleod: do viêm tiểu phế quản tận bịt tắc, hoặc do bất sản động mạch phổi: Xquang thấy tăng sáng một bên phổi, chụp phế quản thấy mạch máu ít chia nhánh, chụp động mạch phổi thấy nhánh động mạch phổi mảnh dẻ.
. Khí phế thũng thuỳ bẩm sinh ( không có phá huỷ ) : do tiểu phế quản bị tắc nghẽn, phế quản giảm sản, mạch máu bị chèn ép.
. Khí phế thũng tắc nghẽn: do u phế quản chèn ép, gây cơ chế van ( Xquang có hình ảnh khí cạm : chiếu điện thấy phổi bên bị bệnh giãn và tăng sáng khi thở ra, giảm sáng khi hít vào ).
2. Phân loại:
2.1. Khí phế thũng nguyên phát: có 3 loại chính ghi theo vị trí của tổn thương.
- Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ hoặc trung tâm tuyến nang ( còn gọi là khí phế thũng typ B, hoặc typ xanh phị hay phù tím: Blue Bloater ) là một biến chứng thứ phát sau viêm phế quản mạn.
Viêm phế quản mạn lan từ trên xuống tới các tiểu phế quản tận ở trung tâm tiểu thuỳ, các tiểu phế quản này vì không có sụn, nên nhanh chóng bị phá huỷ và giãn ra ( do thường xuyên bị tăng áp lực ở thì thở ra ), tạo thành các bóng khí thũng ở trung tâm tiểu thuỳ. Còn các phế nang ở ngoại vi tiểu thuỳ vẫn bình thường, các mao mạch phổi không bị phá huỷ.
Cho nên khi thiếu Oxy, sẽ tạo nên các shunt giải phẫu ( thông giữa động mạch và tĩnh mạch phổi, do V_A / Q_C giảm ). Hậu quả sẽ làm cao áp tiểu tuần hoàn, dẫn đến ứ huyết ở tim phải và trở thành tâm phế mạn. Trên lâm sàng thấy bệnh nhân vừa có phù, vừa có tím.
- Khí phế thũng toàn tiểu thùy hoặc đa tuyến nang ( còn gọi là khí phế thũng typ A, hoặc typ hồng thổi : Pink Puffer ). Do thiếu hụt a₁kháng Proteaza, a₁ antitr bệnh nhân phải làm động tác thổi để chống lại xu hướng đó ( hồng thổi )
- Khí phế thũng tuyến nang xa ( còn gọi là khí phế thũng cạnh vách ). Tổn thương các ống phế nang và túi phế nang ở ngoại vi tuyến nang. Thường ở ngoại vi phổi, sát màng phổi, hoặc dọc theo các vách liên tiểu thuỳ. Có thể có một hoặc nhiều bóng khí từ 1cm đến chiếm hết một bên lồng ngực.
2.2. Khí phế thũng thứ phát:
- Khí phế thũng điểm ( Focal ) hoặc khí phế thũng quanh tiểu phế quản: do tiểu phế quản bị giãn và bị xơ hoá. Thường ở người bị bệnh bụi phổi.
- Khí phế thũng cạnh tổ chức xơ:
Thường phát sinh cạnh các tổn thương xơ ( thứ phát sau lao )
3. Nguyên nhân và bệnh sinh:
Tuỳ theo nguyên nhân mà có những cơ chế khác nhau. Nhưng cơ chế quan trọng nhất làm phát triển khí phế thũng là sự mất tính chun giãn phổi và mất cân bằng giữa phân giải Elastaza và kháng Elastaza.
3.1. Viêm phế quản mạn tính:
Viêm nhiễm lan đến các tiểu phế quản tận ở trung tâm tiểu thuỳ, gây phá huỷ và làm giãn ra không hồi phục. Tuần hoàn mao quản phổi không bị phá huỷ cho nên tạo Shunt. Trên lâm sàng thấy tím và phù.
3.2. Hen phế quản:
Hen lâu năm, càng căng giãn thường xuyên các phế nang, cuối cùng gây phá huỷ và giãn không hồi phục các phế nang, song song với phá huỷ mạng lưới mao mạch phổi. Trường hợp này là khí phế thũng toàn tiểu thuỳ.
3.3. Lao phổi:
Gây tổn thương xơ, làm căng giãn phế nang ở cạnh tổ chức xơ.
3. 4. Bụi phổi:
Bụi phổi vô cơ gây thâm nhiễm thành phế quản tận hoặc phế nang gây xơ và giãn các phế nang.
3.5. Biến dạng lồng ngực hoặc chít hẹp phế quản:
Gây tắc nghẽn phế quản và phế nang, lâu ngày thành khí phế thũng.
3.6. Lão suy: Xơ hoá phổi người già gây giãn phế nang.
3.7. Cơ địa di truyền: Thiếu hụt a₁ antitrypsin. Trạng thái đồng hợp tử ( kiểu hình Mx ) và dị hợp tử ( kiểu hình ZZ ). Thường phát sinh khí phế thũng toàn tiểu thuỳ.
3.8. Nghề nghiệp: Thổi thuỷ tinh, thổi kèn, gây tăng áp lực nội phế nang, gây căng giãn thường xuyên và làm giãn phế nang.
3.9. Bệnh Saccoidose ( Bệnh viêm nội mạc động mạch kèm khí phế thũng )
Có thể do hạch chèn ép.
4. Lâm sàng:
- Triệu chứng nổi bật nhất của hai loại khí phế thũng như sau:
4.1. Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ:
Triệu chứng chính là của viêm phế quản mạn tính . Thường có những đợt bội nhiễm phế quản. Khám phổi trong đợt bùng phát có ran ẩm, ran ngáy, ran rít và rì rào phế nang giảm. Khi xuất hiện khó thở gắng sức, môi tím, giãn lồng ngực, gõ vang là triệu chứng của khí phế thũng. Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi là biến chứng tâm phế mạn. Còn gọi là typ: phù-tím ( hoặc xanh phị ).
- Xquang: hình ảnh phổi bẩn ( Dirty lung ), hội chững giãn phổi ở 2 thuỳ trên dấu hiệu các khấc ở lồng ngực hai bên, mạch máu ở thuỳ trên thưa thớt, động mạch phổi giãn rộng, viêm quanh tiểu phế quản.
- Chức năng hô hấp: rối loạn tắc nghẽn cố định ( test Salbutamol 200 mg FEV₁tăng không quá 15% ) rối loạn khí máu ( PaO₂ giảm, PaCO₂ tăng ) tăng áp lực trung bình của động mạch phổi.
- Biến chứng: suy hô hấp cấp ( do đợt nhiễm khuẩn phế quản ) , tràn khí màng phổi ( do vỡ bóng khí ), tắc nghẽn động mạch phổi.
- Tiến triển: thường tử vong sau 10 – 20 năm từ khi có khó thở.
4.2. Khí phế thũng toàn tiểu thuỳ:
Khó thở xuất hiện từ sớm, giãn lồng ngực ( lồng ngực biến dạng hình thùng ), gõ vang, rì rào phế nang giảm ( phổi êm ), nghe tiếng tim mờ. Khi khó thở phải chúm môi thổi ra , các cơ hô hấp phụ co rút mạnh. Vì không có tác dụng Shunt, nên môi vẫn hồng, gọi là typ hồng-thổi. Bệnh nhân thường gầy sút. Khám thường thấy dấu hiệu Campbell và dấu hiệu Hoover.
- Xquang chụp phổi thẳng nghiêng khi hít vào sâu hoặc thở ra cố, thấy phổi không tối lại. Trên phim thẳng thấy phổi tăng sáng, đỉnh phổi tròn, các khoang gian sườn giãn, vòm hoành dẹt và hạ thấp, mạch máu phổi thưa thớt, tim hình giọt nước, có thể thấy khí phế thũng bong bóng ở đáy phổi. Trên phim nghiêng thấy góc ức hoành > 90⁰ , xương ức đẩy ra trước, khoảng sáng sau ức và sau tim rộng ra, khoảng cách ức – quai động mạch chủ > 3 cm .
Dấu hiệu Schorr: vòm hoành dẹt, khoang gian sườn giãn rộng và phình ra, nhìn rõ khi chụp chếch.
- Chức năng hô hấp: khí cặn tăng, dung tích toàn phổi tăng, SaO₂ giảm khi gắng sức, khả năng khuếch tán Oxy giảm, thông khí phế nang giảm toàn bộ khi 70% nhu mô phổi bị phá huỷ. Thường có rối loạn tắc nghẽn và hỗn hợp.
- Tiến triển và biến chứng: suy hô hấp khi có nhiễm khuẩn phế quản phổi hoặc tràn khí màng phổi. Tâm phế mạn. Thể ác tính ở thanh niên : phổi tan biến dần ( nhu mô phổi bị phá huỷ đần dần từ hai đáy trở nên ) , suy mòn tăng dần trong vòng vài năm và tử vong.
Các loại khí phế thũng khác biểu hiện lâm sàng không rõ rệt. Thường chỉ phát hiện nhờ Xquang và đo thông khí phổi.
4.3. Khám:
Nhìn chung đối với hai loại khí phế thũng trên khám thường thấy: Lồng ngực giãn, giảm cử động thở, gõ vang thường xuyên. Nghe: rì rào phế nang giảm. Tuỳ nguyên nhân có thể kèm theo hội chứng phế quản.
4.4. Xquang:
+ Chụp Xquang chuẩn thấy 3 triệu chứng chính:
. Căng giãn phổi.
. Giảm tuần hoàn phổi.
. Các bóng khí thũng.
+ Chiếu điện:
. Phổi tăng sáng, gian sườn giãn rộng, vòm hoành hạ thấp và giảm cử động thở. Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có thể rõ hình ảnh của giãn phế nang, hình ảnh các bóng khí và đánh giá tình trạng chức năng các phần phổi còn lại.
4.5. Chức năng hô hấp:
FEV₁ giảm ( typ B ), FEV₁ / FVC giảm ( typ A ). FVC giảm, PaO₂ giảm, PaCO₂ tăng ở giai đoạn muộn.
4.6. Xét nghiêm khác:
Máu ngoại vi thường thấy đa hồng cầu, điện tim: có sóng P phế, trục phải, dầy thất phải ( thường gặp trong khí phế thũng typ B ).
5. Chẩn đoán phân biệt:
Hen phế quản, tràn khí màng phổi, kén khí phổi và các trường hợp giãn phổi khác.
6. Điều trị:
- Thể dục, khí công, tập thở bụng.
- Lưu thông đường thở, thở Oxy.
- Điều trị biến chứng.
- Điều trị đợt bùng phát của viêm phế quản mạn.
- Dự phòng bội nhiễm, chống lạnh, chống bụi.
- Dùng các Vitamin A, C, E.
Nguồn : Giảng Đường Y Khoa

Viêm phổi bệnh viện

Tổng quan

Theo Hiệp Hội Lồng Ngực Mỹ (ATS) : VPBV là tình trạng viêm phổi xuất hiện sau 48 giờ nằm viện. Viêm phổi liên quan thông khí được xác định khi xảy ra sau đặt NKQ 48-72 giờ.

Viêm phổi bệnh viện đứng thứ 2 trong nhiễm trùng bệnh viện và thường có nguồn gốc vi khuẩn.

Bệnh làm tăng nguy cơ tử vong, nặng thêm chi phí và kéo dài thời gian điều trị tại bệnh viện.

Theo ATS, chia làm 02 dạng VPBV : khởi phát sớm (trong 4 ngày đầu) và khởi phát muộn ( N5 trở đi). VPBV khởi phát sớm có tiên lượng tốt hơn; khởi phát muộn liên quan vi khuẩn đa kháng thuốc và có tỷ lệ tử vong cao hơn

Nguồn gốc nhiễm khuẩn

Khí dung, hít thở và đường máu là 03 cơ chế chính đưa vk đến phổi. Từ nguồn gốc ban đầu, vk qua hít thở vào hầu họng, khí quản đến hô hấp dưới.

Viêm phổi hít nguyên phát xảy ra khi vk vượt qua các cơ chế phòng bệnh ở đường hô hấp hay khi hít những vk gr (-) hiếu khi hoặc bn đang sử dụng những thiết bị hỗ trợ hô hấp.

Viêm phổi hít do những dịch tiết từ đường hô hấp trên.

Dạ dày là một nguồn gốc quan trọng của nhiễm trùng gr(-) để vào đường hô hấp. Trên một nghiên cứu quan sát người ta thấy rằng những bệnh nhân dùng PPIs thì tăng nguy cơ viêm phổi bệnh viện (5% vs 2%). Nhưng lại không thấy trên nhóm anti H2

Viêm phổi từ đường máu có nguồn gốc từ những cơ quan khác theo dòng máu đến phổi

Bệnh nguyên và sinh lý bệnh

VPBV xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa cơ chế bảo vệ và khả năng xâm nhập của vi sinh vật gây bệnh để vào hô hấp dưới.

Vì vk gr(-) hiếu khí là tác nhân chính trong VPBV, sinh lý bệnh liên quan đến phá huỷ cấu trúc của các cơ quan để xâm nhập mô phổi. Những vi khuẩn gr(-) hiếu khí này có thể chia làm 02 loại . Loại thứ nhất gồm những vk gây hoại tử phổi với những hang, hình thành những ổ abces nhỏ, xâm lấn vào mạch máu và xuất huyết ( Pseudomonas aeruginosa ). Loại thứ 2 là những vk không gây hoại tử.

Những nguyên nhân thường gặp

Những vk liên quan VPBV thường gặp sau:

P aeruginosa
Klebsiella species
Escherichia coli
Acinetobacter species
Staphylococcus aureus ( đặc biệt là nhóm kháng PNC-M (methicillin-resistant S aureus) [MRSA])
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae

Chủng Acinetobacter thường ở dịch tiết đường hô hấp trên bn ICU. Việc chăm sóc cần cắt đứt nguồn lây.

Streptococcus pneumoniae nên nghĩ đến trong những trường hợp viêm phổi khởi phát sớm. Đây là nguyên nhân viêm phổi người lớn ở nhà dưỡng lảo.

Haemophilus influenzae cần nghĩ đến khi có VPBV khởi phát sớm.

Những tác nhân ít gặp hơn

Có thể là:

Serratia species
Legionella species
Influenza A virus
Virut hợp bào hô hấp (Respiratory syncytial virus :RSV)
Parainfluenza virus
Adenovirus

Viêm phổi bệnh viện do Legionella chỉ xảy ra ở nơi có dịch hay cụm.

Virut cúm A (Influenza A virus), RSV, parainfluenza virus và adenovirus có thể gây viêm phổi mắc phải bệnh viện.

Những nguyên nhân rất hiếm

Enterobacter species
Stenotrophomonas maltophilia (trước đây là Pseudomonas maltophilia)
Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia)
Candida species ( cấy dương tính xác định.)
Vi khuẩn kị khí vùng hầu họng (non–Bacteroides fragilis)

Mặc dù những vi sinh vật này hiếm khi gây VPBV nhưng chúng có thể phát hiện trên bn thở máy. Việc phát hiện những vi sinh vật này trên dịch tiết hô hấp không có nghĩa rằng chúng là nguyên nhân gây viêm phổi. Những vk kị khí không là những tác nhân viêm phổi mắc phải điển hình

Dịch tể học

Tại MỹVPBV đứng thứ 2 trong các nhiễm trùng BV. Là một chẩn đoán thường gặp trong bn ICU và trên bn có thông khí cơ học.
Giới tính: Không liên quan giới tính
Tuổi : Bất kì tuổi nào. Tuy nhiên, nhiều nhất trên người lớn tuổi.
Tỷ lệ mắc bệnh và tử suất

NKQ và thông khí hỗ trợ làm cho vk vượt qua sự đề kháng của vật chủ dễ dẩn đến VPBV.
Ngoài ra, VPBV ở ICU có tỷ lệ mắc bệnh cao và tử suất cao vì những bn này có nguy cơ bệnh nặng kèm
Tổn thương chức năng tim, phổi có thể làm giảm dự trữ tim phổi vì viêm phổi chiếm tỷ lệ tử vong và tần xuất VPBV cao.
Chấn thương phổi áp có thể làm giảm chức năng phổi vốn đã bị tổn thương và xuất hiện những thay đổi trên XQ ngực.

Tiên lượng

Phụ thuộc chức năng tim phổi và sức đề kháng của bn trước đó.

VPBV khởi phát sớm có tiên lượng tốt hơn khởi phát muộn. Những trường hợp khởi phát muộn liên quan đến VK đa kháng thuốc, do đó tỷ lệ tử vong cao hơn

Chẩn đoán phân biệt

Tất cả bn nghĩ đến VPBV cần phải làm những xn để phân biệt những bệnh tương tự. Việc chẩn đoán VPBV rất khó, nó không thể dựa vào sốt và bạch cầu đa nhân. Phải xem xét cẩn thận trước khi điều trị

Những nguyên nhân thường gặp gây thâm nhiễm ở những bn có thông khí biểu hiện sốt và / hoặc Bc tăng:

Suy tim sung huyết
Thuyên tắc hoặc nhồi máu phổi
HC nguy ngập hô hấp cấp tính (Acute respiratory distress syndrome :ARDS)
Phản ứng thuốc của phổi
Bệnh collagen mạch máu : SLE, BOOP (Bronchiolitis Obliterans-Organizing Pneumonia : viêm tiểu phế quản tắc nghẽn), bệnh phổi mô kẻ, ung thư phế quản, ung thư di căn

ARDS có thể chẩn đoán dựa vào những thay đổi trên XQ và tiến triển nặng dần của tình trạng thiếu oxy máu qua khí máu động mạch

Dấu hiêu chẩn đoán

Trong hầu hết trường hợp, việc chẩn đoán dựa vào lâm sàng và được củng cố bằng cấy VT, nhất là từ dịch rửa phế quản.

Chẩn đoán xác định dựa vào mô học, tuy nhiên ít sử dụng thực tế. Vì vậy, bác sĩ buộc phải tìm những dấu hiệu không điển hình khác.

Khám lâm sàng

Dấu hiệu lâm sàng trong VPBV liên quan đến những tổn thương trong lồng ngực. Trên lâm sàng, một viêm phổi thuỳ gây ra do VPBV cũng giống như những dạng viêm phổi khác.

Trong hầu hết trường hợp, cũng không đồng thời có tràn dịch màng phổi. Khi có đồng thời viêm phổi với tràn dịch màng phổi nên nghĩ đến một chẩn đoán khác.

Công thức bạch cầu và cấy máu

Công thức bạch cầu được đề nghị, nhưng không có giá trị chuyên biệt.

Bạch cầu có thể bình thường hay tăng trong VPBV hay những bệnh lý tương tự.

BC không cao cũng không thể loại trừ VPBV hay bệnh tương tự.

Kết quả cấy máu sớm nhất có thể để chẩn đoán tác nhân từ đường máu.

Trong VPBV do vi khuẩn, cấy máu thường dương tính nếu cấy sớm và bn chưa sử dụng kháng sinh.

X-quang

Chụp XQ ngực nhiều lần để đánh giá tiến triển của bệnh và đáp ứng điều trị

XQ ngực điển hình của bn VPBV

Chụp XQ ngực nhiều lần để đánh giá tiến triển của bệnh và đáp ứng điều trị

XQ cũng có ích trong việc loại trừ những bệnh lý giả VP. Trên những bn này nên CT ngực hoặc CT cột sống.

Xem thêm hình ảnh VP điển hình và không điển hình

Soi phế quản

Có độ nhạy và đặc hiệu khác nhau, có nhiều đồng thuận trong việc cấy dịch rửa phế quản.

Triệu chứng mô học

Trên GPB, tuỳ tác nhân gây bệnh mà tổn thương phổi hoại tử hoặc không hoại tửgen. P aeruginosa gây viêm phổi hoại tử với xâm lấn mạch máu, xuất huyết tại chỗ và tạo ổ abces nhỏ. Những trực khuẩn Gr(-) hiếu khí khác tạo ra những phản ứng nhân đa hình thái ở nơi xâm lấn nhưng không tạo abces và xâm lấn mạch máu.

Các xn khác

ECG và scan thông khí- tưới máu(?) nên dùng để loại trừ giống viêm phổi. ECGs, men tim và Swan-Ganz readings (?) có thể loại trừ các nguyên nhân suy thất trái : đợt cấp suy tim mạn hay nhồi máu cơ tim mới.

Những xn khác có thể liên quan đến những nguyên nhân gây thâm nhiễm phổi : lupus.

Khí máu dùng để xác định độ nặng của rối loạn chức năng hô hấp. KM có thể liên quan đến bệnh phổi mô kẻ.

Viêm phổi BV do nhiều tác nhân

VPBV có thể do nhiều tác nhân phát hiện bằng cách cấy dịch từ gốc của đường hô hấp dưới.

Vấn đề điều trị

Hầu hết bn VPBV cần hỗ trợ thông khí,nên điều trị tại ICU.

Kháng sinh trị liệu

Thường dùng KS 14 ngày. Nếu bn có VPBV, KS nên sử dụng sớm. XQ ngực có thể thấy dấu hiệu cải thiện thâm nhiễm phổi qua 2 tuần. Thâm nhiễm phổi không đổi sau 02 tuần KS nên nghĩ đến thâm nhiễm không phải do nguồn gốc nhiễm trùng. Bắt đầu một chẩn đoán khác -một bệnh nhiễm khác mà không đáp ứng với KS : HSV-1, ..., bệnh không nhiễm trùng, ung thư phế quản.

Trước khi bắt đầu ks theo kinh nghiệm nên loại trừ những trường hợp giống VPBV

Tác nhân chính xác gây VPBV thường không rõ nguồn gốc. Vì thế, kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm thực hành và không nên trì hoãn. Đối với vấn đề "điều trị bao vây" người ta ghi nhận một liệu pháp đơn trị có hiệu quả ngang bằng với liệu pháp phối hợp trong điều trị sớm VPBV

Với trường hợp VPBV do Pseudomonas , liệu pháp kép với kháng Pseudomonas liều cao và thành phần đề kháng thấp nên được sử dụng. Phối hợp Meropenem/Diropenem + Levofloxacin/Aztreonamtimal. Cách khác, PNC kháng pseudo ( piperacillin) + Levofloxacin / aztreonam/meropenem/aminoglycoside/ có hiệu quả tương tự

Những kháng sinh theo kinh nghiệm trong viêm phổi bệnh viện

Kháng sinh phải bao phủ Paeruginosa, Klebsiella species, E coli,and MRSA. bao phủ P aeruginosa cũng sẻ bao phủ những tác nhân khác

Enterobacter thường không gây VPBV. S maltophilia and B cepacia là những tác nhân định cư tại các dịch tiết hô hấp nhưng hiếm gặp gây VPBV ở ký chủ. Tuy nhiên, chúng là thành phần chính trong viêm tiểu phế quản và xơ hoá phổi.

Oropharyngeal anaerobes are unimportant from a therapeutic standpoint, as they are not typically isolated in nosocomial pneumonia.

Đơn trị và phối hợp trị liệu theo kinh nghiệm

Những đơn trị tối ưu trong VPBV : ceftriaxone, ertapenem, levofloxacin hay moxifloxacin. Đơn trị có thể được chấp nhận trong VPBV khởi phát sớm. Tránh ciprofloxacin, ceftazidime hay imipenem trong đơn trị vì có thể gây nên sự đề kháng.

VPBV khởi phát muộn, VP liên quan hỗ trợ thông khí và VP liên quan chăm sóc bệnh đòi hỏi một liệu pháp điều trị phối hợp : sử dụng nhóm cephalosporin, betalactam hay carbapenem kháng pseudomonas phối hợp với nhóm fluoroquinolone kháng pseudomonas hay aminoglycoside như linezolid hay vancomycin phủ MRSA.

Một phân tích hồi cứu trên 320 bn với nhóm MRSA được điều trị với vancomycin từ 2005-2010 có tỷ lệ thất bại cao. Nghiên cứu đề nghị dùng vancomycine mục tiêu cao hơn 15-20mg/L và tỷ số giữa diện tích dưới đường cong 24 giờ (AUC24h) với nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) tới 400 hoặc hơn

Lựa chọn tối ưu trong VPBV do pseudomonas :
(1) piperacillin/tazobactam + amikacin
Hoặc (2) meropenem + levofloxacin, aztreonam hoặc amikacin.
Tránh ciprofloxacin, ceftazidime, gentamicin hay imipenem trong điều trị phối hợp khi phác đồ phối hợp không loại trừ khả năng đề kháng những kháng sinh này.

Khi dùng nhóm aminoglycoside trong phác đồ phối hợp, amikacin 01 lần/ ngày là lựa chọn tốt nhất, không nên dùng gentamycin hay tobramycin để tránh vấn đề đề kháng.
Khi chọn nhóm quinolone trong phối hợp, nên chọn levofloxacin -loại kháng P.aeruginosa rất tốt( bằng /hơn ciprofloxacin ở liều 750mg/ngày )

Tham vấn thêm

Tham khảo ý kiến chuyên gia bệnh nhiễm để xác định loài vi khuẩn từ người bệnh để loại trừ những trường hợp 'giả VPBV' để xem xét kháng sinh đặc hiệu hay theo kinh nghiệm.

Tham khảo chuyên khoa hô hấp để hỗ trợ về thông khí.

Những tham vấn khác :

Chuyên khoa thấp khớp( viêm phổi do thấp)
Chuyên khoa tim mạch (nếu bn có suy tim)
Chuyên khoa ung thư( thâm nhiễm phổi có thể do di căn theo bạch huyết của bệnh ác tính)

Chế độ ăn, vận động và ngăn ngừa

Hầu hết bn VPBV được đặt NKQ, đặt dụng cụ cho ăn từ đường miệng và nghỉ ngơi tại giường

Biến chứng viêm phổi bệnh viện

Nếu thất bại trong cai máy thở ( có thể do suy chức năng tim phổi hay một tình trạng viêm phổi chồng lên [như viêm phổi do HSV-1]) là vấn đề thường gặp sau thở máy.

Viêm phổi do HSV-1 sinh ra trên bn thở máy- những bn mà tình trạng thâm nhiễm phổi không cải thiện sau 02 tuần kháng sinh. Những bn này thường sốt nhẹ và bạch cầu thay đổi. Tổn thuong do HSV-1 trong chất tiết hô hấp có thể giúp chẩn đoán.

Bắt đầu điều trị với acyclovir trên bn nhiễm HSV-1 infection; acyclovir làm giảm hạ oxy máu và cho phép cai máy.

Nguồn : Medscape

Bs Lê Nguyễn Anh Tuấn (lược dịch)

Chủ Nhật, 10 tháng 3, 2013

Bệnh phổi kẽ

KHÁI NIỆM

Là một nhóm các rối loạn,trong đó gây sẹo tiến triển của mô phổi,làm ảnh hưởng chức năng trao đổi khí tại phổi-->giảm oxy mô và cơ quan

Hầu hết tiến triển nặng dần,thuốc chỉ làm chậm tiến triển của bệnh nhưng không thể đảo ngược tình trạng bệnh

Có nhiều nguyên nhân,trong đó một số không tìm được nguyên nhân

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lúc đầu nhẹ sau đó tăng dần,thường là:

Khó thở,tăng khi gắng sức
Ho khan
Khò khè
Đau ngực

BỆNH SINH

Hiện tượng viêm của thành phế nang và mô xung quanh--> mất độ đàn hồi của phế nang,xâm lấn phế nang

Bình thường,khi có hiện tượng viêm,cơ thể sẻ kích hoạt một loạt cơ chế nhằm sửa chửa,tái tạo mô tổn thương. Tuy nhiên, trong bệnh phổi kẽ quá trình này lại tạo nên các mô sẹo gây cản trở cho việc trao đổi khí

Có nhiều nguyên nhân gây bệnh phổi kẽ,một số có thể do nhiều yếu tố gây nên

YẾU TỐ NGUY CƠ

Môi trường nghề nghiệp : bụi silic, amiang, bụi kim loại nặng, khí NH3, Cl2,....
Nhiễm trùng : CMV, nấm Hystoplasmosis,KST,...
Tia xạ : trong một số trường hợp xạ trị ung thư vú, ung thư phổi có thể gây xơ phổi
Thuốc : một số thuốc như hoá trị,tim mạch,tâm thần,kháng sinh cũng có thể gây ra
Sau các bệnh lý : bệnh tự miễn (Lupus, xơ cứng bì,viêm khớp dạng thấp,viêm da cơ,viêm đa cơ, HC Sjogren, Sarcoidosis), GERD
Không rõ nguyên nhân hay còn gọi là bệnh xơ phổi tự phát mà thường nhất là viêm phổi kẽ tự phát

BIẾN CHỨNG

1>Giảm oxy máu

2> Cao áp phổi

Bắt đầu khi mô sẹo hạn chế lưu lượng máu trong phổi--> tăng áp động mạch phổi

3>Suy tim

Tắng áp động mạch phổi--> suy tim phải-> toàn bộ

4>Suy hô hấp

Là hệ quả tất yếu cho việc giảm oxy máu kéo dài và tăng dần

XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN

Việc xác định bệnh là khó, xác định nguyên nhân khó gấp nhiều lần

1> Hình ảnh