BS. Nguyễn Thanh Hiền
BS. Nguyễn Ngọc Phương Thư
MỞ ĐẦU:
Ngoại tâm thu thất (NTTT) là dạng rối loạn nhịp tim thường gặp nhất,
có thể xảy ra trên những người có hoặc không có bệnh tim. Lượng giá và
điều trị NTTT là một vấn đề thách thức và phức tạp. Ý nghĩa và tầm quan
trọng của NTTT phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và bệnh tim cơ bản. Trên
những người khỏe mạnh bình thường, NTTT đơn giản thường không có gì nguy
hiểm. Tuy nhiên, trên những bệnh nhân có bất thường cấu trúc ở tim,
NTTT thường có liên quan chặt chẽ đến khả năng làm tăng nguy cơ đột tử.
Phương pháp đánh giá và điều trị NTTT đã có sự thay đổi rất lớn trong
một thập kỷ qua. NTTT thường dẫn đến nhịp nhanh thất, sau đó diễn tiến
xấu trở thành rung thất. Đây là cơ chế phổ biến gây nên đột tử do tim.
Chính vì vậy, khuyến cáo điều trị trong những năm từ 1970 đến 1990 là cố
gắng loại bỏ hoàn toàn NTTT xảy ra sau NMCT. Tuy nhiên, các nghiên cứu
mới đây đã cho thấy rằng việc điều trị nhằm loại bỏ NTTT bằng các thuốc
chống loạn nhịp hiện có đã làm tăng nguy cơ tử vong mà không đem lại một
lợi ích nào có thể đo lường được.
Do vậy, để có một quyết định xử trí đúng đối với NTTT trên từng
trường hợp, ta cần phải tìm hiểu và tiếp cận vấn đền này từ cơ chế bệnh
sinh, nguyên nhân, chẩn đoán xác định, phân loại và đánh giá mức độ nguy
hiểm của NTTT theo quan điểm hiện nay.
I. ĐẠI CƯƠNG:
I.1. Định nghĩa: NTTT là ổ tạo nhịp ngọai vị nằm ở
thất, đặc trưng bằng nhát bóp đến sớm và biến dạng (QRS > 0,12 s),
các xung động ngoại vị thường xuất phát từ những vùng ở đầu xa trong hệ
thống His-Purkinje.
Một số tên gọi khác: Phức bộ thất đến sớm, nhát bóp thất đến sớm, ổ phát nhịp ngoại vị ở tâm thất (Ventricular ectopics).
i.2. Đặc điểm:
A. đơn giản (simple): khi là ngoại tâm thu đơn ổ và tần suất không thường xuyên.
B. Phức tạp (complex):
1. Xuất hiện vào sóng T (thời kỳ nguy hiểm).
2. Lặp lại (repetitive) ≥ 02 ngoại tâm thu thất liên tiếp.
3. Nhịp đôi.
4. Thường xuyên ( > 20 ngoại tâm thu thất /giờ).
5. Đa ổ.
Tất nhiên ngoại tâm thu đơn giản tiên lượng tốt hơn ngoại tâm thu phức tạp.
I.3. Tuổi và giới:
Gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất ở tuổi 50-70 tuổi.
Nam gặp nhiều hơn nữ.
i.4. Sinh lý bệnh:
Có rất ít nghiên cứu nhằm đánh giá sinh lý bệnh NTTT trên con người.
Hầu hết những gì mà ta biết được đều xuất phát từ những nghiên cứu trên
súc vật.
NTTT thể hiện sự tăng hoạt tính của tế bào tạo nhịp ở thất. Các cơ
chế có thể là tự động tính gia tăng, vào lại và cơ chế nảy cò
(Trigger):
*
Vòng vào lại xảy ra khi có một vùng bị block một
chiều trong các sợi Purkinje và vùng thứ hai có dẫn truyền chậm. Trong
quá trình hoạt hoá thất, vùng dẫn truyền chậm kích hoạt phần bị block
của hệ thống sau khi phần còn lại của thất đã hồi phục, gây nên nhịp
NTTT (Hình 1). Điển hình là vòng vào lại xảy ra khi có tổ chức dẫn
truyền chậm nằm kế bên tổ chức bình thường. Tổ chức dẫn truyền chậm ở
đây có thể là do cơ tim bị phá huỷ ví dụ như trong trường hợp NMCT
thành sẹo. Vòng vào lại có thể gây ra nhịp NTTT đơn độc hay khởi phát
cơn nhịp nhanh thất kịch phát.
Hình 1: Sơ
đồ vòng vào lại. Phân nhánh hình Y của hệ thống Purkinje vào cơ thất
được mô tả trong các hình A, B, C. Nhánh bên phải (vùng mờ) có thời gian
trơ dài hơn nhánh bên trái.
-
Với tốc độ kích thích chậm (S1), sự dẫn truyền tiếp diễn bình
thường qua cả 2 sợi Purkinje, dẫn đến sự gặp nhau trong sợi cơ thất.
-
Một kích thích sớm hơn (S2), dẫn đến block trong sợi Purkinje
bên nhánh phải và chậm dẫn truyền bên nhánh trái, xung động dẫn truyền
xuống cơ thất và quay trở lại vị trí block ban đầu nhưng không qua được,
bởi vì ở đây chưa hồi phục hoàn toàn tính kích thích.
-
Một kích thích sớm hơn nữa (S3), lại bị block bên nhánh trái,
làm dẫn truyền chậm hơn xuống nhánh trái, giúp có đủ thời gian cho vị
trí block ban đầu bên phải hồi phục, cho phép xung động được dẫn truyền
qua, tạo thành vòng vào lại.
* Gọi là nhịp đập khởi kích (lẩy cò) là do quá trình
sau khử cực được khởi kích bởi các điện thế hoạt động đi trước. Hiện
tượng sau khử cực được khởi kích bởi xung động đi trước có thể dẫn đến
sự hoạt hoá sớm tâm thất nếu như kích thích đạt tới ngưỡng, và gây nên
NTTT. Hiện tượng sau khử cực có thể xảy ra ngay trong giai đoạn tái cực
(sau khử cực sớm) hoặc sau khi tái cực xong (sau khử cực muộn). Các hiện
tượng sau khử cực xảy ra sớm thường gây nên NTTT liên quan đến nhịp tim
chậm. Tuy nhiên tình trạng này cũng có thể xảy ra trong bệnh lý thiếu
máu cơ tim và rối loạn điện giải.
* Tự động tính là khả năng tự khử cực của một số tế
bào cơ tim biệt hoá để đạt đến điện thế ngưỡng khởi đầu một điện thế
hoạt động. Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vị của các tế
bào phát nhịp tồn tại trong thất đã đang trong tình trạng giảm điện thế
ngưỡng. Nhịp cơ bản của tim đã nâng các tế bào này tới ngưỡng và khởi
phát nhịp đập từ ổ ngoại vị. Những mô hình nghiên cứu trên súc vật cho
thấy, cơ chế tại chỗ mà không có bằng chứng của vòng vào lại lớn
(macro-entry) có vai trò rất quan trọng gây nên các rối loạn nhịp thất
trong bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ. Tự động tính gia tăng có thể do
các rối loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.
I.5. Tần suất:
- NTTT được phát hiện ở những người có bệnh tim lẫn người khỏe mạnh bình thường.
- Ở những người khỏe mạnh tuổi trung niên thực hiện ECG Holter thường
qui cho thấy trên 60% có NTTT. Đối với những Bệnh nhân có tiền sử NMCT,
hơn 80% có NTTT trên ECG Holter.
- NTTT xuất hiện với tần suất 0,8% qua thống kê trong tổng số các trường hợp đo ECG thường quy.
- Dạng NTTT phức tạp cũng không phải hiếm gặp. Một nghiên cứu được
thực hiện trên 50 sinh viên Y khoa đang khỏe mạnh bình thường cho thấy
25 người có ít nhất 1 NTTT trong 24 giờ (50%), trong số này:
* 6 người có NTTT đa dạng,
* 3 người có NTTT dạng R trên T (
R-on-T PVCs),
* 1 người có NTTT nhịp đôi,
* và 1 người có 5 NTTT liên tiếp tạo thành nhịp nhanh thất.
- Các trường hợp NTTT phức tạp hay đi kèm với NTTT thường xuyên. Tuy
nhiên nhịp nhanh thất và NTTT phức tạp cũng có thể xảy ra trên những
Bệnh nhân không có NTTT thường xuyên.
- NTTT xuất hiện rất phổ biến trên những bệnh nhân có bệnh tim. NTTT
xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân NMCT và đa số là NTTT phức tạp.
II. THỂ LÂM SÀNG:
II.1. Ở người khỏe mạnh:
+ Vài NTTT xuất hiện ở người khỏe mạnh mỗi ngày.
+ Với việc sử dụng Monitor ECG tỉ lệ NTTT biến thiên trong vài nhóm dân khoẻ mạnh như sau:
- 1 % (55/904) ở các lứa tuổi khác nhau.
- 86% (trong số 267 người nam và nữ) > 60 tuổi.
- 76% ở người 85 tuổi khoẻ mạnh.
- 20% trong số 101 người già khoẻ mạnh có ít nhất 10 NTTT/1 giờ cả lúc bắt đầu và sau 5 năm nghiên cứu.
- NTTT phức tạp ở 35% người nam > 80 tuổi không có tiền sử NMCT hay đau ngực ở Malmo, Sweden.
+ Khi NTTT ở người không có bệnh tim > 100 lần/ngày, tỷ lệ NTTT
phức tạp tăng. Tuy nhiên, nó không xuất hiện thường xuyên ở hầu hết
người không có bệnh tim. Ngoại tâm thu đa ổ xuất hiện 10%, 2 nhịp liên
tục 4%, nhịp đôi 2%, ở người già hơn số NTTT đa ổ tăng tới 25%, 2 nhịp
liên tục tới 8 %
II.2. Bệnh nhân bệnh mạch vành:
+ Nhồi máu cơ tim (NMCT):
- NTTT xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân NMCT và đa số là NTTT phức tạp
(Bảng 1). NTTT thất phức tạp xuất hiện càng nhiều ở người già, có tắc
nghẽn ĐMV hay thiếu máu cơ tim dai dẳng hơn và có đặc điểm:
* Tiền sử NMCT hay suy tim xung huyết.
* Men tim tăng nhiều.
* ST chênh lên hay xuống nhiều trên ECG.
* Phân xuất tống máu thấp.
Bảng 1: Xác định NTTT bằng Computer và theo dõi cơ bản ở 31 bệnh nhân NMCT
Loạn nhịp
|
Xác định tự động (%)
|
Theo dõi cơ bản (%)
|
| Tất cả các nhịp |
100
|
64,5
|
| Tất cả các nhịp phức tạp |
93,5
|
16,1
|
| Đa ổ |
87,1
|
6,5
|
| Liên tục |
77,4
|
13
|
| Nhịp đôi |
25,8
|
9,1
|
| R/T |
13
|
3,2
|
- Tỷ lệ NTTT nhiều hơn ở bệnh nhân điều trị tiêu sợi huyết thành công
so với những người không sử dụng hay sử dụng không thành công tiêu sợi
huyết.
- Xuất hiện sớm sau NMCT và giảm dần theo thời gian và tiếp tục xuất hiện cả khi bệnh nhân đang nằm viện hay xuất viện.
+ Sau NMCT:
- 36% bệnh nhân hồi phục sau NMCT có < 1 NTTT/giờ.
- 20% bệnh nhân có NTTT thường xuyên ( >20 lần / giờ). Tần suất
NTTT tăng ở những người có tiền căn NMCT, suy tim xung huyết, người già.
- Khi NTTT xuất hiện trong tần số > 20 lần/phút, bệnh nhân thường
có NTTT phức tạp trong thời điểm ghi và 05 tháng sau này. Tỷ lệ NTTT
nguy hiểm thấp ở trẻ em sống sót sau NMCT và thường do bất thường ĐMV
trái xuất phát từ ĐMV phải.
+ Bệnh động mạch vành (ĐMV) mạn: có tỷ lệ NTTT nhiều hơn so với người không có bệnh ĐMV mạn.
- Đau thắt ngực:
* Thường có NTTT, kể cả NTTT nguy hiểm nhiều hơn người không có bệnh
tim. NTTT có thể xảy ra ở người có thiếu máu cơ tim yên lặng, nhưng loạn
nhịp xuất hiện thường hơn trong cơn thiếu máu có triệu chứng so với cơn
thiếu máu không có triệu chứng. Số lượng NTTT tăng không có ý nghĩa
trong giai đoạn ST chênh xuống ghi được trên Holter. So với bệnh nhân
đau thắt ngực không có loạn nhịp, BỆNH NHÂN đau thắt ngực kèm loạn nhịp
có tần suất cơn đau nhiều hơn, ST chênh xuống nhiều hơn và kéo dài hơn.
* Những bệnh nhân hay có loạn nhịp NTTT trong cơn đau thắt ngực:
. Chức năng thất trái giảm.
. ST chênh lên ở thành trước thoáng qua.
. Có NTTT tương đối thường xuyên lúc nghỉ (>14 lần/ngày).
- Đau thắt ngực Prinzmetal:
* Cả NTTT đơn giản và phức tạp đều xuất hiện trong cơn co thắt mạch vành.
* Khoảng 10-20% cơn đau thắt ngực biến thái.
* Thường xảy ra trong giai đoạn co mạch hơn là giãn mạch.
* Bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal phát triển NTTT trong cơn gây ra
bởi thuốc Ergonovin thường có loạn nhịp tương tự như trong cơn đau tự
phát.
- Tiền sử NMCT:
* Bệnh nhân có tỷ lệ NTTT nhiều hơn bệnh nhân đau thắt ngực.
* Những bệnh nhân thường có NTTT là:
. Suy tim sung huyết.
. Bệnh nhân có dùng lợi tiểu.
+ Hồi phục sau ngưng tim:
- Xảy ra ở bệnh nhân ngừng tim do rung thất và những người với loạn
nhịp NTTT phức tạp. Thường có tiền sử NMCT hay suy tim xung huyết từ
trước so với những người không có NTTT.
+ Người có yếu tố nguy cơ:
* Đàn ông với yếu tố nguy cơ động mạch vành như tăng huyết áp, rối
loạn lipid máu, đái tháo đường, hay hút thuốc lá ít nhất 20 năm thường
có NTTT đa ổ hơn những người không có yếu tố nguy cơ này.
II.3. Bệnh van tim:
+ Sa van 2 lá:
- Thường có NTTT.
- 56 % có ít nhất 01 NTTT/ 24 giờ.
- Tỷ lệ NTTT đơn giản và phức tạp là tương đương nhau
+ Van ĐMC:
- NTTT xảy ra ở bệnh nhân bệnh van động mạch chủ khi có chức năng tâm thu thất trái giảm hay sức căng thành thất tăng.
- Tần suất NTTT không liên quan với:
*Mức độ hở chủ.
*Bệnh động mạch vành kết hợp.
*Chênh áp qua van động mạch chủ.
*Loại tổn thương van.
II.4. Bệnh cơ tim (BCT) và viêm cơ tim:
+ Bệnh thường hay có NTTT cả đơn giản và phức tạp, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim nặng. Các bệnh cơ tim hay gây NTTT là:
- BCT do rượu.
- BCT chagas.
- BCT dãn.
- Bệnh Amyloidois gia đình.
- BCT phì đại.
- Loạn sản thất phải.
- BCT Sarcoid.
+ Viêm cơ tim cũng hay gây NTTT. Loạn nhịp này có thể tồn tại sau giai đoạn cấp.
+ Những trẻ em có NTTT mà khám tim bình thường, có thể phải nghi ngờ bị bệnh cơ tim hay viêm cơ tim dưới mức lâm sàng.
II.5. Tăng huyết áp (THA) và phì đại thất trái:
+ Người THA (kể cả THA tâm thu đơn độc) đều có NTTT nhiều hơn người
bình thường. Nguy cơ tương đối cho xuất hiện NTTT tăng liên quan với mức
độ tăng huyết áp tâm trương.
+ Bệnh nhân với phì đại thất trái, hoặc do tăng huyết áp hay nguyên
nhân khác, có NTTT đơn giản và phức tạp nhiều hơn người không có tăng
huyết áp hay phì đại thất trái. Ở người map, tần số và mức độ NTTT nhiều
hơn người ốm cùng bị phì đại thất trái lệch tâm.
+ Tuổi, mức đô phì đại thất trái, thể tích và chức năng của thất trái
xác định tần suất và độ nặng NTTT ở bệnh nhân tăng huyết áp. Tỷ lệ
NTTT ở bệnh nhân tăng huyết áp sẽ tăng lên khi kèm dãn thất.
+ Điều trị lợi tiểu và chlorthalidone ở liều thích hợp làm giảm đột
quỵ và biến cố tim mạch. Bổ xung kali khi cần thiết sẽ không làm tăng tỷ
lệ NTTT.
II.6. Bệnh phổi:
+ Bệnh nhân bị bệnh phổi nặng sẽ có xuất hiện NTTT, đặc biệt khi chức năng thất trái giảm.
II.7. Bệnh tim bẩm sinh:
+ Bệnh nhân có tim bẩm sinh có tần xuất bị NTTT cao hơn người không
có tim bẩm sinh ở cùng lứa tuổi. Tỷ lệ NTTT cũng tăng theo tuổi như
những người khác. NTTT có thể có triệu chứng hay không triệu chứng ở
bệnh nhân bị block tim hoàn toàn bẩm sinh.
II.8. Phẫu thuật tim:
+ NTTT là loạn nhịp hay gặp nhất sau phẫu thuật mạch vành. Một số
bệnh nhân sau mổ có NTTT nhiều hơn trước mổ ngay cả khi không có NMCT
trong lúc mổ.
+ NTTT lặp lại xuất hiện không thường xuyên ở bệnh nhân chức năng
thất trái bình thường sau phẫu thuật thay van. Những bệnh nhân thay van
động mạch chủ có NTTT đơn giản hay phức tạp thường kèm giảm chức năng
thất trái. Tuy nhiên số lượng và mật đô NTTT giảm nếu chức năng thất
trái cải thiện sau phẫu thuật. NTTT thường gặp sau phẫu thuật sửa chữa
tâm thất độc nhất, CIV, Ebstein và Fallot.
II.9. Thuốc:
+ Nhiều thuốc nhất là thuốc chống loạn nhịp có khả năng gây hậu quả
loạn nhịp (pro-arrhythmic effect). Tuy nhiên tỷ lệ gây loạn nhịp NTTT là
thấp (4% với Flecanide).
+ Digitalic là thuốc hay gây NTTT và là hậu quả của nhiễm độc Digital
ở bệnh nhân có bệnh tim. Ơ người bình thường, khi có ngộ độc digital
hay bị rối loạn dẫn truyền hơn.
+ Ngoài ra còn có một số thuốc khác cũng thường gây ra NTTT như:
Anthracyclin (trong điều trị ung thư), Theophylline, Aminophylline,
Atropine, Azathioprine, Catecholamine, Cocaine.
II.10. Rối loạn chuyên hoá và nội tiết:
+ Giảm K+: giảm K+ thường do dùng lợi tiểu, hay gây NTTT ở nhiều bệnh
nhân thiếu máu cục bộ và NMCT cấp, đặc biệt ở những người có bệnh tim
đang dùng digital ở nồng độ điều trị. Tuy nhiên giảm K+ không gây NTTT ở
người bình thường hay tăng huyết áp nhẹ và trung bình nếu K+ không dưới
3 mEq/l. NTTTsẽ xuất hiện nhiều hơn nếu nồng độ K+ giảm hơn và khi bệnh
nhân đang dùng lợi tiểu ≥ 2 năm.
+ Bệnh thận mạn và lọc thận: NTTT đơn giản hay phức tạp gặp ở bệnh
nhân với bệnh thận mạn ngay sau khi lọc thận và 6h sau đó. Nồng độ
K+ thấp là nguyên nhân gây ra NTTT, nên cần theo dõi nồng độ K+ sau chạy
thận .
+ Acromegaly: bệnh này làm tăng NTTT phức tạp.
II.11. Các chất kích thích:
+ Cà phê, rượu và thuốc lá được coi là những chất kích thích kinh
điển dễ gây nên các rối loạn nhịp tim trong đó có NTTT. Đây là những yếu
tố thuộc về lối sống và cần tránh nếu nó là nguyên nhân gây NTTT.
II.12. Các nguyên nhân khác: U tim, xạ trị tim, điện giật, xơ cứng bì, đái tháo đường, loạn dưỡng cơ, tăng thông khí...
III. TRIỆU CHỨNG:
III.1. Cơ năng: Bệnh nhân có thể có các triệu chứng sau:
+ Hồi hộp là dấu hiệu hay gặp nhất.
+ Chóng mặt.
+ Đau ngực.
+ Có thể không triệu chứng.
III. 2. Thực thể:
+ Mạch:
- Không đều.
- Mạch mạnh sau khoảng nghỉ.
- Tĩnh mạch cảnh tạo sóng A lớn.
+ Nghe tim:
- Phát hiện nhịp đến sớm, tiếng T1 thường gọn hơn, đôi khi chỉ nghe tiếng T1.
- NTTT kèm block nhánh phải có thể gây tách đôi rộng tiếng T1 và T2.
Ngược lại NTTT và biểu hiện block nhánh trái có thể gây tách đôi nghịch
thường T1 và T2.
+ Tiếng thổi:
- Thay đổi trong và sau NTTT.
- Nếu tiếng thổi xuất phát từ đường ra thất trái (ví dụ hẹp chủ)
thường mềm hơn ở nhịp NTTT và mạnh hơn ở nhịp nghỉ bù, trong khi cường
độ âm thổi do hở 2 lá không bị thay đổi.
IV. CHẨN ĐOÁN:
NTTT được chẩn đoán trước tiên dựa vào ECG.
NTTT có thể được chẩn đoán xác định bằng một bản ECG thường quy.
IV.1. Các tiêu chuẩn chung bao gồm (Hình 2):
- Phức bộ QRS đến sớm (so với nhịp cơ bản), có hình dạng bất thường, độ rộng > 0.12 sec (rộng hơn QRS của nhịp xoang).
- Có khoảng nghỉ bù sau nhịp đến sớm, thường là nghỉ bù hoàn toàn.
- Khoảng R-R chứa phức bộ QRS đến sớm bằng với 2 lần khoảng R-R cơ
bản, điều này cho thấy nhịp ngoại vị không làm ảnh hưởng (reset) nút
xoang.
- Không có sóng P đi trước phức bộ QRS đến sớm. Tuy nhiên có thể có sóng P ngược sau NTTT do dẫn truyền ngược.
- Sóng T đi sau thường to và ngược hướng so với hướng chính của phức bộ QRS đến sớm.
Hình 2: Ngoại
tâm thu thất: phức bộ QRS đến sớm, rộng; Sóng T theo sau phức bộ QRS
đến sớm có hướng ngược với hướng của QRS; Thời gian nghỉ bù hoàn toàn
IV.2. Một số đặc điểm cần lưu ý:
- Về thời gian nghỉ bù: Khoảng nghỉ sau NTTT gọi là khoảng
nghỉ bù. Có sự liên quan giữa khoảng nghỉ bù và khoảng ghép. Khoảng ghép
càng ngắn khoảng nghỉ bù càng dài. Sau NTTT thường có nghỉ bù hoàn
toàn. Tuy nhiên, có những trường hợp do NTTT đến quá sớm và xung động
dẫn truyền ngược lên nút xoang (trước khi nút xoang phát nhịp) và kích
thích nút xoang, điều chỉnh lại (reset) nút xoang làm mất đi khoảng nghỉ
bù hoàn toàn (Hình 3). Hoặc trong trường hợp NTTT xen kẽ (interpolated)
cũng không có khoảng nghỉ bù hoàn toàn (Hình 4).
Hình 3: Nhịp
xoang tương đối chậm (60 lần/ph), một NTTT đến rất sớm (PVC), xung động
được dẫn truyền ngược lên nhĩ kích thích nhĩ (P), nút xoang bị điều
chỉnh lại (reset) làm mất khoảng nghỉ bù. Xung động khởi phát từ nút
xoang với sóng P (theo sau P) chưa kịp dẫn truyền được xuống thất, một
nhịp thoát thất (E) xuất hiện.
Hình 4: Nhịp NTTT xen kẽ (interpolated premature ventricular complex), theo sau bởi một nhịp xoang có khoảng PR tương đối dài.
- Khoảng ghép: là khoảng thời gian từ nhịp cơ bản đến nhịp
NTT. Thường gặp khoảng ghép cố định (fixed), có thể thay đổi (variable)
với NTTT đa ổ và nhịp lặp lại. Khi khoảng ghép thay đổi cần chẩn đoán
phân biệt với phó tâm thu (parasystole, xem phần dưới).
- Về khoảng PR: PR của nhịp xoang sau khoảng nghỉ dài có thể ngắn hơn bình thường và PR sẽ dài hơn nếu sau NTTT xen kẽ (Hình 4).
- Hình dạng phức bộ QRS:
+ NTTT càng đến sớm & nguồn gốc càng xa đường dẫn truyền thì QRS càng biến dạng.
+ Đôi khi NTTT cũng có phức bộ QRS hẹp. Điều này được thấy khi NTTT
xuất phát tại vị trí vách liên thất, có khoảng cách đến 2 thất bằng nhau
và xuất phát ở phần cao của hệ thống Purkinje. Trong nhịp phối hợp
(fusion beat) ta cũng có thể thấy phức bộ QRS hẹp.
+ Hình dạng phức bộ QRS của NTTT cũng phụ thuộc vào bệnh lý tim mạch.
Đối với người không có bệnh tim biên độ của QRS thường lớn, bề rộng QRS
tương đối hẹp và hình thể QRS không có khấc. Đối với những bệnh nhân có
bệnh tim biên độ QRS thường nhỏ, độ rộng QRS rất rộng và hình thể có
nhiều khấc (không trơn láng) (Bảng 2).
Bảng 2: Đặc điểm phức bộ QRS của NTTT liên quan đến bệnh tim.
Đặc điểm phức bộ QRS của NTTT
|
Bệnh nhân không có bệnh tim
|
Bệnh nhân với bệnh tim nặng
|
| Biên độ (mm) |
≥ 20
|
≤ 10
|
| Bề rộng (ms) |
120 - 160
|
≥ 160
|
| Hình thể |
Trơn láng, không có khấc
|
Có khấc và không đều
|
+ Hình dạng QRS giúp xác định vị trí của ổ phát nhịp ngoại vị. Hình
dạng phức bộ QRS của NTTT giống kiểu block nhánh phải thường có nguồn
gốc từ thất trái, giống kiểu block nhánh trái thường có nguồn gốc từ
thất phải.
+ Điểm phát sinh xung động càng ở phần cuối của thần kinh dẫn truyền,
hình ảnh của NTTT càng ít giống với hình ảnh của block nhánh, nhưng
biên độ vẫn cao và T vẫn đảo ngược. Có trường hợp rất khó xác định vị
trí phát ra xung động
+ Nghiên cứu đường chiếu của vectơ ngoại tâm thu trên các chuyển đạo
mẫu của tam giác Einthoven, chúng ta có thể phân biệt được như sau:
- NTTT phải có trục nói chung hướng sang trái và hơi ngang nên có dạng trục trái, có Q'R'S' dương ở D1 và âm ở D3.
- NTTT trái có trục nói chung hướng sang phải nên có dạng trục phải, có Q'R'S' âm ở D1 và dương ở D3.
- NTT ở nền tim có trục hướng đi xuống, theo trục điện tim nên dạng
trục trung gian, Q'R'S' ở cả 3 chuyển đạo D1,D2,D3 đều dương.
- NTT ở mỏm tim có trục đi ngược lên và sang phải nên Q'R'S' ở cả 3 chuyển đạo D1,D2,D3 đều âm.
- NTT ở vách, xung từ vách phát ra 2 tâm thất gần đồng thời, Q'R'S'
rất ít biến dạng. Tuy nhiên vẫn không có sóng P' đi trước, vẫn đến sớm,
có nghỉ bù, dịch nhịp v.v...
Bệnh nhân có bệnh tim thường hay có NTTT xuất phát từ thất trái, Bệnh
nhân không có bệnh tim NTTT thường hay xuất phát từ thất phải.
- Biến đổi ST-T: luôn luôn có sự biến đổi bất thường ST-T của nhịp NTTT.
- Ảnh hưởng của NTTT lên hình dạng của nhịp kế tiếp: Sóng T
của nhịp xoang đi sau nhịp NTTT có thể có hình dạng, biên độ hay hướng
bất thường. Những biến đổi sóng T của nhịp xoang sau NTTT này thường
xuất hiện sau nhịp NTTT xen kẽ hơn là sau NTTT có khoảng nghỉ bù hoàn
toàn. Bệnh nhân với biến đổi sóng T của nhịp xoang theo sau NTTT có
khoảng nghỉ bù luôn luôn có bệnh tim nội tại. Tuy nhiên, khi nó xuất
hiện sau nhịp NTTT xen kẽ, bệnh nhân thường không có bệnh lý cấu trúc ở
tim. Hình dạng QRS và T của nhịp xoang sau NTTT xen kẽ có bất thường do
tái cực thất chưa hoàn toàn sau nhịp NTTT xen kẽ.
Ghi chú: Khi trong tay chưa có dữ kiện CLS nào để
chẩn đoán và đánh giá NTTT, thì ECG là một xét nghiệm đơn giản, không
xâm lấn, dễ có điều kiện thực hiện ở hầu như tất cả các cơ sở y tế. ECG
ngoài giá trị để chẩn đoán xác định NTTT (các tiêu chuẩn nêu trên), còn
có giá trị:
* Loại trừ hoặc phát hiện bệnh tim cấu trúc.
* Đánh giá tình trạng phì đại cơ tim.
* Trong nhiều trường hợp ECG còn giúp phát hiện ra nguyên nhân của
NTTT ví dụ như: thiếu máu cơ tim cấp/NMCT (qua sự thay đổi của đoạn ST
và sóng T); các bất thường điện giải (Sóng T tăng cao cấp, QT kéo dài);
tác dụng của thuốc (QRS rộng và QT dài); bệnh cơ tim phì đại.
V. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
Đôi khi cũng gặp khó khăn trong chẩn đoán phân biệt giữa NTTT và các dạng rối loạn nhịp khác, như:
- Ngoại tâm thu nhĩ với dẫn truyền lệch hướng (Hình 5):
- Nhịp ngoại tâm thu có sóng P đi trước
- Thường không có khoảng nghỉ bù hoàn toàn (khoảng R-R chứa nhịp đến sớm ngắn hơn 2 lần khoảng R-R của nhịp cơ bản).
- QRS tương đối hẹp hoặc có dạng block nhánh P điển hình.
Hình 5: Ngoại tâm thu nhĩ với dẫn truyền lệch hướng (mũi tên 2)
* Nhịp phối hợp: là sự hoạt hoá tâm thất
đồng thời bởi 2 nguồn xung động có thể dẫn đến một nhịp đập với những
đặc trưng dẫn truyền trung gian giữa nhịp xoang và nhịp ngoại tâm thu
thất (Hình 6 a và b).
* Ngoại tâm thu bộ nối: Khởi phát rối loạn
nhịp do tự động tính hoặc vòng vào lại ở tổ chức bộ nối nhĩ thất. Sóng P
thường đảo ngược do xung động được dẫn truyền ngược lên nhĩ để khử cực
nhĩ. Phức bọ QRS thường hẹp (Hình 7 a và b).
Hình 6a: sau NTTT có một nhịp đập phối hợp (F: Fusion beat) xuất hiện sau một nhịp NTTT do nhịp xoang xảy ra tương đối sớm.
Hình 6b: nhịp phối hợp là nhịp có hình dạng trung gian giữa nhịp xoang và NTTT (mũi tên).
* Nhịp thoát tự thất: Một ổ phát nhịp ở tâm
thất sẽ dẫn nhịp trong trường hợp các chủ nhịp ở nút xoang và nút nhĩ
thất bị suy yếu (không thực hiện được chức năng dẫn nhịp nữa). Trên ECG
là phức bộ QRS rộng đến trễ
(RR'> RR). Thường là tần số rất chậm (<45 lần/ph), đây là yếu
tố giúp phân biệt nhịp thoát thất với các dạng rối loạn nhịp khác (hình
8).
Hình 7a: Sơ
đồ bậc thang mô tả sự dẫn truyền xung động trong trường hợp có ngoại
tâm thu: (A) Nhịp xoang, (B) Ngoại tâm thu nhĩ , (C) Ngoại tâm thu nút,
(D) Ngoại tâm thu thất.
Hình 7b: ngoại tâm thu bộ nối (mũi tên) và NTTT
Hình 8: Nhịp
thoát thất. A: nhịp xoang quá chậm nên thất đứng ra phát nhịp (mũi
tên). B: sau NTTT, nút xoang chưa kịp phát nhịp, thất đã đứng ra phát
nhịp (E)
Nhịp nhanh thất: Khi có ≥ 3 NTTT liên tiếp
xảy ra được gọi là nhịp nhanh thất. Nhịp nhanh thất kéo dài tới 30 giây
hoặc làm rối loạn huyết động - tụt huyết áp - được gọi là NTTT dai dẳng
(Hình 9).
Hình 9: NTTT khởi phát cơn nhịp nhanh thất
Phó tâm thu: phó tâm thu hay cận tâm thu
xảy ra khi một ổ phát nhịp được bảo vệ phát xung động một cách độc lập
với trung tâm dẫn nhịp đang chiếm ưu thế (thường là nút xoang). Nhịp phó
tâm thu thường thấy ở thất, ít khi gặp ở nhĩ hoặc ở nút nhĩ thất. Trung
tâm phó tâm thu sẽ phát xung động liên tục, nhịp nhàng có một tần số
độc lập. Bản thân nó được tự bảo vệ chống lại xung động của trung tâm
dẫn nhịp nguyên uỷ, nhờ một vùng theo cơ chế chỉ được dẫn truyền theo
một chiều. Cho nên cũng không bị ảnh hưởng của xung động nút xoang mặc
dù xung động từ xoang đã đến cơ thất. Nhịp tim sẽ không đều và trên ECG
phó tâm thu là các phức bộ QRS rộng với những đặc điểm sau (Hình 10
a,b,c):
+ Khoảng ghép giữa nhịp ngoại vị (phó tâm thu) và
nhịp đang chiếm ưu thế - nhịp cơ bản (thường là nhịp xoang) không đồng
đều. So với NTTT (đơn ổ) đây là điểm khác biệt. Trên một dòng điện tim
các hình ảnh gần giống NTTT, có khoảng ghép không đồng đều, chênh nhau
từ 0,06 giây trở lên, nên nghĩ đến nhịp phó tâm thu thất. Nhịp phó tâm
thu có thể xuất hiện rất gần với nhịp cơ bản (sớm) và cũng có thể xuất
hiện rất chậm sau nhịp cơ bản.
+ Khoảng cách giữa các nhịp phó tâm thu lại rất đều nhau hoặc giữa chúng có chung một ước số chung lớn nhất.
Khi khoảng cách giữa các nhịp bất thường lại xuất hiện rất đều nhau,
chứng tỏ ổ kích thích bất thường có xung động độc lập, theo một chu kỳ
nhất định không bị lệ thuộc vào xung động của các nút, và xung động sinh
lý. Có nhiều tác giả nêu lên, thời gian xuất hiện các nhịp phó tâm thu
cho phép xê dịch khoảng 0,02 giây.
+ Thường xuất hiện nhịp phối hợp: Nếu 2 xung động từ
hai ổ tự động khác nhau đều đến cơ thất đồng thời, tất nhiên mỗi xung
động sẽ có ảnh hưởng đến một vùng cơ thất, trên điện tim là một hình ảnh
có tính phối hợp. Trên thực tế khi gặp nhịp phó tâm thu thất thì dễ gặp
nhịp phối hợp. Càng rõ khi nhịp cơ bản có tần số nhanh, như nhịp xoang
nhanh, hoặc nhịp xoang không đều.
+ Điểm đáng chú ý: nhịp phó tâm thu thường báo hiệu cơ tim đã có tổn thương thực thể, khác hoàn toàn với NTTT về tiên lượng.
Hình 10a: Sơ đồ mô tả phó tâm thu
Hình 10b: Sơ đồ mô tả tính toán khoảng block đường ra của phó tâm thu thất.
Hình 10c: Hình minh hoạ 2 trường hợp phó tâm thu thất
VI. TẦM SOÁT CÁC YẾU TỐ KHỞI PHÁT VÀ NGUYÊN NHÂN:
VI.1. Xét nghiệm máu: Nhằm phát hiện những nguyên nhân gây NTTT có thể điều trị được.
VI.1.1. Xét nghiện ion đồ: Quan trọng nhất
là kiểm tra nồng độ potassium trong máu; cũng cần kiểm tra magnesium đặc
biệt trên những bệnh nhân có nồng độ potassium thấp.
VI.1.2. Tầm soát các thuốc gây rối loạn nhịp (drug screen): Ở một số bệnh nhân chọn lọc, việc tầm soát các thuốc gây rối loạn nhịp có thể có ích.
VI.1.3. Kiểm tra nồng độ thuốc trong máu (drug levels):
Đối với những bệnh nhân đang dùng thuốc mà ta nghi ngờ có tác dụng gây
rối loạn nhịp (ví dụ như: digoxin, theophylline), nên làm xét nghiệm để
kiểm tra nồng độ thuốc trong máu. Điều này rất có ích để giúp cho hướng
xử trí đúng đắn.
VI.1.4. Các XN về men tim nếu nghi ngờ NMCT (đặc biệt trong bệnh cảnh cấp tính).
VI.1.5. Đôi khi NTTT là do bệnh nhiễm trùng. Điều này có thể phát hiện qua các XN.
VI.2. Khảo sát hình ảnh:
- Tìm những bất thường trong cấu trúc của tim có thể gây nên NTTT.
- Lượng giá mức độ rối loạn chức năng thất trái bằng các kỹ thuật không xâm lấn như siêu âm tim
và xạ ký tim
.
- Siêu âm tim được ưu tiên thực hiện hơn vì nó còn cho thấy được các
bất thường cấu trúc của tim. Ngoài ra đây cũng là một XN hoàn toàn vô
hại và dễ thực hiện hơn nhiều so với xạ ký tim.
VI.3. Các test thăm dò khác:
VI.3.1. Theo dõi nhịp 24 giờ (Holter) rất có ích để xác định bản chất và đặc điểm của NTTT.
- Holter cũng được dùng để đánh giá hiệu quả điều trị trên những bệnh nhân có NTTT thường xuyên hoặc phức tạp.
- Khả năng khống chế được NTTT trên Holter monitoring không phải luôn luôn có ý nghĩa tiên lượng về khả năng sống còn.
- Vai trò quan trọng nhất của Holter monitoring là phân tầng nguy cơ
cho những bệnh nhân mới bị NMCT hoặc những bệnh nhân đã biết có rối loạn
chức năng thất trái.
VI.3.2. ECG tín hiệu trung bình (SAECG): là
điện tâm đồ khuếch đại nhằm cố gắng khám phá sự dẫn truyền với điện thế
thấp xuyên qua những vùng cơ tim bị sẹo hoá do NMCT. Do sự dẫn truyền
chậm qua vùng cơ tim bị sẹo hoá, nên sự hoạt hoá muộn các tế bào cơ tim ở
vùng này có thể xảy ra sau khi kết thúc phức bộ QRS trên điện tâm đồ bề
mặt. Sự hiện diện của điện thế muộn chứng tỏ có sự tồn tại yếu tố gây
nên vòng vào lại. Các điện thế muộn thường là rất thấp nên không thể
phát hiện được trên ECG chuẩn. Muốn phát hiện điện thế muộn, người ta áp
dụng kỹ thuật trung bình tín hiệu (signal-average) để làm giảm nhiễu
điện trường, và ghi lại dòng điện với độ khuếch đại cao về biên độ.
- SAECG có thể có vai trò quan trọng trong tương lai nhằm xác định
những Bệnh nhân có nguy cơ bị NTTT phức tạp và Nhịp nhanh thất không dai
dẵng (NSVT).
- SAECG có thể có vai trò trong xác định những Bệnh nhân có NTTT phức tạp cần phải nghiên cứu điện sinh lý (EPS).
VI.3.3.Đo ECG gắng sức để bổ sung cho ECG Holter rất
tốt. Ở những Bệnh nhân với NTTT phức tạp, ECG gắng sức có thể làm lộ ra
các NSVT không dai dẳng được khởi kích (trigger) bởi các catecholamines
hoặc do thiếu máu cục bộ cơ tim.
VI.3.4.Nghiên cứu điện sinh lý (EPS): hiếm khi thực
hiện, chủ yếu vì mục đích khác (điều trị, chẩn đoán phân biệt nhịp trên
thất dẫn truyền lệch hướng hoặc hội chứng kích thích sớm).
VI.3.5.Thông tim và chụp động mạch vành để xác định bất thường cấu trúc động mạch vành trong một số trường hợp chọn lọc.
VII. PHÂN LOẠI & ĐÁNH GIÁ:
Có nhiều cách phân loại.
VII.1. Phân loại theo Lown (Bảng 3): phân loại này
được giới thiệu để đo lường hiệu quả tác dụng của các thuốc chống loạn
nhịp. Ngoài ra, phân loại này cũng cho biết được tiên lượng, độ càng cao
tiên lượng càng nặng. Từ đó có hướng xử trí thích hợp.
Độ
|
Rối loạn nhịp
|
0
|
Không có NTTT |
1
|
NTTT đơn dạng, không thường xuyên (unifocal; <30/h) |
2
|
NTTT đơn dạng, thường xuyên (unifocal; ³30/h) |
3
|
NTTT đa dạng (multiform) |
4A
|
NTTT cặp (2 consecutive) |
4B
|
NTTT chuỗi (³ 3 consecutive) |
5
|
NTTT có dạng R-on-T |
Bảng 3: Phân loại NTTT của Lown
VII.2. Phân loại dựa vào tần suất:
* Thường xuyên (frequent): ≥ 10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc ≥ 6 NTTT/phút khi khám
* Thỉnh thoảng (occasional): < 10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc < 6 NTTT/phút khi khám.
VII.3. Phân loại dựa vào mối liên hệ với nhịp cơ bản:
* NTTT nhịp đôi (Bigeminy-paired complexes): NTTT xen kẽ với 1 nhịp
bình thường (Hình 11a và b) hoặc nhịp đôi ẩn khi các NTTT cách nhau bởi
2n+1 số nhịp xoang.
* NTTT nhịp ba (Trigeminy): Cứ 3 nhịp có một NTTT, 2 nhịp xoang theo
sau một NTTT hoặc nhịp 3 ẩn (NTTT cách nhau bởi 3n+2 số nhịp xoang, hình
12 a và b).
* NTTT cặp (couplet) 2 NTTT liên tiếp nhau.
* NTTT thất cuối tâm trương: NTTT xuất hiện vào cuối thời kỳ tâm
trương nên hình ảnh ECG sẽ là hình ảnh của NTTT nhưng xuất hiện sau sóng
P, làm khoảng PR ngắn, RR' < RR. Trong trường hợp này, cần chẩn đoán
phân biệt với hội chứng WPW từng lúc. Điểm khác biệt là trong WPW có
sóng delta và tổng thời gian PQRS của nhịp có PR ngắn và không ngắn đều
bằng nhau, trong khi đối với NTTT cuối tâm trương sẽ không có sóng delta
và tổng thời gian PQRS của nhịp có PR ngắn < thời gian PQRS bình
thường (hình 123).
* Nhịp nhanh thất không dai dẳng (Nonsustained VT):≥ 3 NTTT liên tiếp (<30 s) (Hình 8).
VII.4. Phân loại dựa vào nguồn gốc NTTT:
* Số lượng ổ phát nhịp:
- Đơn dạng/đơn ổ: các nhịp NTTT xuất phát từ 1 một ổ, nghĩa là các NTTT có cùng một dạng.
- Đa dạng/đa ổ: Các nhịp NTTT xuất phát từ nhiều ổ (>1 ổ) khác nhau, nghĩa là các NTTT có nhiều dạng khác nhau (hình 14).
* Vị trí khởi phát:
- NTTT phải
* Liên quan với bệnh tim:
- Không có bệnh tim (NTTT vô căn)
- Có bệnh tim cơ bản.
VII.5. Tiên lượng: Liên hệ tới đột tử.
Không phải tất cả bệnh nhân có NTTT đều tăng nguy cơ đột tử do tim.
Các yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử do tim bao gồm:
- Có bệnh tim, loại bệnh tim.
- NTTT thường xuyên và phức tạp (R-on-T, đa dạng, thành cặp, nhiều NTTT liên tiếp)
- Đang dùng thuốc,
- Có sự hiện diện đồng thời của các bệnh khác.
Nếu bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh trên lâm sàng, thì sự xuất hiện các NTTT đơn giản có vẻ như không làm tăng nguy cơ đột tử.
Ngược lại, nếu bệnh nhân có bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim mà có NTTT
là có tăng nguy cơ đột tử do tim (ĐTDT), đặc biệt là có giảm chức năng
co bóp tâm thất. Chẳng hạn như, sự kết hợp của NTTT phức tạp và suy tim
làm tăng nguy cơ ĐTDT lên gấp 6 lần. Hầu hết các trường hợp tử vong
trong 6 tháng đầu sau NMCT xảy ra ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất
trái giảm (<0,4) và NTTT phức tạp.
VIII. ĐIỀU TRỊ
VIII.1. Các biện pháp:
VIII.1.1. Điều trị không dùng thuốc:
- Xoa xoang cảnh có thể làm tăng hay giảm biểu hiện ngoại tâm thu.
Tránh dùng các chất kích thích như rượu, cafe, thuốc lá nếu nó là nguyên
nhân gây NTTT. Nếu do lo âu, dùng thuốc an thần...
Viii.1.2. Điều trị bằng thuốc:
- Mặc dù các thuốc dưới đây đều có tác dụng ức chế NTTT nhưng các bác
sĩ ít khi sử dụng để điều trị cho bệnh nhân. Hầu hết bệnh nhân không
cần điều trị đặc hiệu trừ khi là NTTT nguy hiểm đe doạ tính mạng hay có
triệu chứng nặng. Các thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác dụng phụ, đặc
biệt khả năng gây loạn nhịp (pro-arrhythmia) và giảm chức năng thất.
Dưới đây giới thiệu một số thuốc được dùng để điều trị NTTT
VIII.1.2.1. Amiodaron:
- Là thuốc chống loạn nhịp nhóm III, có tác dụng làm giảm số lượng và mức độ nguy hiểm của NTTT ở nhiều bệnh nhân:
- Sau nhồi máu cơ tim.
- Trong gắng sức.
- Bệnh nhân không đáp ứng với các thuốc chống loạn nhịp khác.
- Viêm cơ tim mạn tính.
- Giảm chức năng tim.
- Bệnh động mạch vành ổn định.
- Theo nhiều nghiên cứu, thuốc có hiệu quả hơn trong điều trị NTTT so với các thuốc nhóm Ia, Ib và nhóm II.
- Liều: liều tấn công là 800-1600mg/ngày, tùy mức độ nguy hiểm của
loạn nhịp, chia 2-4 lần và kéo dài 7-14 ngày (tổng liều tấn công khoảng
10g). Sau đó duy trì 200-400mg/ngay, thậm chí có thể thấp hơn
(100mg/ng).
Trong thực hành, liều tấn công thường 600mg/ngày
VIII.1.2.2. Thuốc ức chế bêta:
- Thuốc có tác dụng ức chế NTTT và giảm mức độ nguy hiểm của NTTT ở nhiều bệnh nhân:
- Bệnh mạch vành tim sau phẫu thuật bắc cầu.
- Sa van hai lá.
- Nhồi máu cơ tim cả cấp và mạn.
- Thuốc không có tác dụng giảm ngoại tâm thu thất xuất hiện sau tiêu sợi huyết.
- Thuốc cũng có tác dụng giảm ngoại tâm thu thất xảy do gắng sức.
Tuy nhiên thuốc không làm giảm NTTT ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại lúc nghỉ cũng như lúc gắng sức.
- Thuốc có hiệu quả hơn khi kèm nhịp tim nhanh, do stress...
- Các thuốc ức chế bêta có tác dụng trên NTTT là: Metoprolol,
Atenolol (50mg × 2 lần ngày), Pindolol (2,5-7,5mg × 3 lần/ngày) và
Propranolol (40mg ×2-4 lần/ngày).
VIII.1.2.3. Ức chế calci: thuốc chỉ nên sử dụng khi NTTT là hậu quả
của thiếu máu cấp do co thắt ĐMV. Thường dùng diltiazem, liều
120-360mg/ngày.
VIII.1.2.4. Corticosteroid: chỉ định khi NTTT do viêm cơ tim ở trẻ em.
VIII.1.2.5. Digitalis: không được sử dụng.
VIII.1.2.6. Disopyramide: là thuốc nhóm Ia, có hiệu quả tương tự
Procainamide, Quinidine, Mexiletine và Lidocaine. Thuốc kém hiệu quả hơn
Propafenone. Thuốc không có hiệu quả ở bệnh nhân NMCT. Chỉ được chỉ
định điều trị cho bệnh nhân NTTT không có bệnh tim hay bị bệnh cơ tim
phì đại. Liều 100mg 3-4 lần/ngày.
VIII.1.2.7. Flecainamide: chỉ dùng điều trị ở b?nh nhân không có bệnh
tim. Do thuốc làm tăng tỉ lệ tử vong ở người có bệnh tim --> không
được sử dụng. Liều 100-200mg × 2 lần/ngày.
VIII.1.2.8. Lidocaine:
Có tác dụng tốt, thường dùng trong cấp cứu, đặc biệt do NMCT. Thường dùng đường tĩnh mạch (xem dưới).
VIII.1.2.9. Magne và Kali:
- Chỉ có tác dụng khi NTTT do rối loạn điện giải (thường cho đồng thời cả hai).
- Ở bệnh nhân NMCT cấp với suy tim xung huyết, Magnesulfate có thể có tác dụng làm giảm NTTT mặc dù không có giảm Magne.
- Liều lượng: 1,5g tiêm TM/ 2', sau đó Truyền TM 0,5 -2g/h (không quá 30g/ ngày).
Chú ý: tránh dùng cho bệnh nhân mẫn cảm với Magnesulphat và bệnh nhân bị block tim, bệnh nhân bị bệnh Addison , viêm gan nặng.
VIII.1.2.10. Phenytoine: (Ib)
- Hiệu quả trong NTTT do ngộ độc Digital. Hiện nay ít dùng. Liều 100mg × 4 lần/ng. Duy trì 200mg/ngày
VIII.1.2.11. Propafenone: (Ic)
- Thuốc thuộc nhóm Ic có tác dụng ức chế bêta nhẹ. Chỉ dùng điều trị
bệnh nhân không có bệnh tim. Hiệu quả hơn Disopyramide nhưng kém hơn
Procainamide. Liều 150mg × 3 lần/ngày
VIII.1.2.12. Sotalol: (nhóm III)
- Hiệu quả điều trị NTT thất. Liều 160-320mg/ngày chia 2 lần
VIII.1.3. Phẫu thuật: phẫu thuật bắc cầu làm giảm tỉ lệ NTTT ở bệnh nhân do bệnh ĐMV mạn.
VIII.1.4. Đốt điện: có thể có hiệu quả. Chỉ định khi:
- NTTT có triệu chứng, thường xuyên, đơn dạng kháng trị với điều trị nội hoặc BỆNH NHÂN không muốn dùng thuốc dài hạn.
- NTTT gây cơn nhịp nhanh thất liên tục và nguy hiểm
VIII.2. Chỉ định điều trị:
VIII.2.1. Người không có bệnh tim:
- Không triệu chứng: không điều trị bất chấp hình dạng và tần số NTTT.
- Có triệu chứng: phải điều trị (dùng biện pháp không đặc hiệu hoặc đặc hiệu bằng thuốc chống loạn nhịp).
VIII.2.2. Người có bệnh tim:
- Điều trị khi NTTT nguy hiểm.
- NTTT là hậu quả ngộ độc Digital.
VIII.3. Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị yếu tố khởi phát (rối loạn điên giải, kiềm toan, ngộ độc
digital và các chất khác, thiếu oxy, suy tim, thiếu máu cục bộ).
- Điều trị bệnh tim nền.
- Sử dụng thuốc điều trị đặc hiệu.
VIII.4. Điều trị các tình huống cụ thể:
VIII.4.1. Người không có bệnh tim:
- Điều trị thường quy NTTT ở người không có bệnh tim là không cần thiết.
- Chỉ định điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng và xảy ra thường xuyên làm bệnh nhân không chịu đựng được.
- Điều trị :
* Thay đổi lối sống (biện pháp không đặc hiệu).
+ Hạn chế rượu , thuốc lá, cafe, stress.
+ An thần.
* Nếu không hiệu quả dùng thuốc:
+ Ức chế bêta: propranolol 5 -20 mg 4 lần/ngày hay liều lượng tương đương các ức chế beta khác.
+ Các thuốc nhóm I (ít dùng hơn)
+ Thời gian điều trị # 1 tháng.
VIII.4.2. NTTT ở người có bệnh tim trong tình huống cấp tính: (NMCT cấp, hở van ĐMC cấp...)
- Nguyên tắc xử lý trong các tình huống cấp cứu là tìm và điều chỉnh
ngay những nguyên nhân có thể hồi phục được như thiếu oxy, hạ kali máu,
hạ magnesium máu, ngộ độc digoxin...
- Những bệnh nhân có bệnh tim, những bệnh nhân có rối loạn nhịp do
ngộ độc thuốc và những trường hợp rối loạn điện giải cần phải được điều
trị. Đầu tiên thiết lập hệ thống theo dõi từ xa (telemetry), lập đường
truyền tĩnh mạch (giữ vein), đo ECG 12 chuyển đạo.
- Những trường hợp thiếu oxy: phải điều trị nguyên nhân gây thiếu oxy; phân tích khí máu và cung cấp oxy cho Bệnh nhân.
- Các trường hợp ngộ độc thuốc: Cần phải được điều trị giải độc đặc
hiệu. Chẳng hạn ngộ độc digoxin (dùng kháng thể Fab, xem phần dưới), ngộ
độc tricyclics (dùng bicarbonate), ngộ độc aminophylline (rửa dạ dày,
và nếu có thể được phải lọc máu).
- Điều chỉnh cân bằng điện giải, đặc biệt đối với Potassium, Magnesium và Calcium.
Potassium
rất cần thiết trong việc điều trị NTTT do ngộ độc digitalis (tất nhiên
phải trong tình huống hạ Kali máu). Liều pha 20-30mEq (Kali chlorure)
trong 500ml dung dịch mặn đẳng trương, tốc độ truyền 0,5 mEq/phút. Nếu
không đòi hỏi điều trị khẩn cấp, nên bù Kali bằng đường uống: 4g/ngày
(50mEq) chia 4 lần. Chống chỉ định bù Kali khi bệnh nhân có block nhĩ
thất, tăng Kali máu.
Magnesium cũng được xem như là một
loại thuốc chống loạn nhịp, nó làm giảm NTTT đặc biệt là khi NTTT xảy
ra thứ phát sau thiếu máu cơ tim cấp. Liều dùng (đã nêu phần trên)
VIII.4.2.1. Trong bệnh cảnh thiếu máu cơ tim cấp/NMCT:
* Chẩn đoán sớm và điều trị tốt thiếu máu cơ tim cấp, NMCT cấp là nguyên tắc cơ bản nhất.
* Những NTTT báo động (warning) với nghĩa là nặng và nguy hiểm vì dễ
dẫn đến kịch phát thất (là các NTTT dạng R-on-T, đa ổ, thành tràng,
thường xuyên) cần được theo dõi sát và điều trị ngay nếu nó làm tăng
tình trạng thiếu máu hay rối loạn huyết động.
* Ngày nay người ta khuyên không nên sử dụng một cách thường qui
Lidocaine và các thuốc chống loạn nhịp nhóm I khác vào lúc khởi đầu NMCT
cấp. Kể cả khi có NTTT xuất hiện ngay sau khi sử dụng thuốc tiêu sợi
huyết (điều này rất thường gặp).
* Chỉ điều trị khi NTTT gây rối loạn huyết động, thiếu máu cục bộ cơ tim hay khởi phát nhịp nhanh thất dai dẳng.
* Lidocaine vẫn còn được dùng như là thuốc đầu tiên vì rất ít độc
tính như giảm lực co cơ tim hay giảm dẫn truyền. Do thời gian bán huỷ
của thuốc rất ngắn, chỉ 20 phút, nên liều tấn công phải tiêm tĩnh mạch
nhanh (bolus) nhiều lần liên tiếp cách nhau 5 phút, lần đầu 80mg, các
lần sau 50mg, tổng liều không quá 230mg (không quá 3 lần). Nếu xoá được
NTTT thì chuyển sang duy trì từ 1 - 4mg/phút truyền có thể liên tục vài
ngày, không quá 4 ngày. Nếu không xoá được NTTT thì chuyển sang thuốc
khác (chứ không cho liều duy trì).
* Ức chế bê-ta được chứng minh là có hiệu quả trong bệnh cảnh NMCT
cấp và cũng khá an toàn. Có thể sử dụng thuốc ức chế bê-ta như là biện
pháp đầu tiên nếu không có chống chỉ định (suy tim mất bù, nhịp tim
chậm, choáng tim, block nhĩ thất, hen suyển); lúc tiêm IV chú ý theo dõi
sát nhịp tim và HA (trên monitor).
Metoprolol 5mg IV, tiêm nhắc lại mỗi 2 phút nếu cần, đến 3 lần trong các tình huống cấp cứu đặc biệt là NMCT.
Esmolol liều tải
IV
500mg/kg/phút x 1 phút, sau đó duy trì 50mg/kg/phút x 4 phút; quan sát
trong 5 phút nếu không đáp ứng, lập lại liều tải và theo sau đó là liều
duy trì 100mg/kg/phút; nếu sự đáp ứng không thoả đáng có thể tiếp tục
tăng dần liều duy trì lên mỗi lần và thêm 50mg/kg/phút sau khi lập lại
liều tải (liều duy trì cho phép tới 200mg/kg/phút x 4 phút).
Propranolol
IV 0,1mg/kg chia làm nhiều lần tiêm, mỗi lần 1mg, cách nhau 2 phút hoặc
khi cần. Thuốc tiêm chỉ được dùng trong khoảng thời gian < 4 giờ,
sau 4 giờ chuyển sang dạng uống.
* Amiodarone thay cho ức chế bê-ta nếu ức chế bê-ta bị chống chỉ
định. Amiodarone rất ít làm giảm chức năng cơ tim (chỉ giảm khi tiêm quá
nhanh) nên dùng tốt khi tim có chức năng giảm hoặc suy, nghi NMCT, hay
có block nhánh. Cần tiêm thẳng vào trong tĩnh mạch trung tâm và nếu có
thể qua một ống thông (do thuốc có hàm lượng iốt cao, tiêm TM ngoại biên
có thể gây viêm TM). Ống 150mg = 2ml pha thành 10ml tiêm trong 10 phút.
Nếu có đáp ứng nhưng sau đó tái phát lại, có thể lập lại liều như trên
cho đến 6-8 ống/24 giờ. Hoặc tiêm IV chậm 15mg/phút x 10 phút, nếu có
đáp ứng thì truyền tiếp với liều lượng 1mg/phút x 6 giờ, sau đó duy trì
với liều lượng 0,5mg/phút. Sau 24 giờ chuyển sang dạng uống.
VIII.4.2.2. Trong suy tim nặng, phù phổi cấp, viêm cơ tim cấp, viêm màng ngoài tim:
- Là tổn thương hay có NTTT.
- Chỉ điều trị loạn nhịp cho đến khi bất thường huyết động hay đến khi bệnh cơ bản được giải quyết.
- Trong viêm cơ tim và viêm màng tim, thuốc chống loạn nhịp phải được
dùng liên tục ít nhất 02 tháng sau khi các dấu hiệu lâm sàng đã hết.
Lúc này, đánh giá lại bệnh nhân bằng Holter nhịp/ 24h sau khi đã cắt hết
thuốc chống loạn nhịp. Nếu không còn NTTT nguy hiểm --> ngưng luôn
thuốc chống loạn nhịp. Nếu xuất hiện lại NTTT nguy hiểm --> cho tiếp
lại thuốc chống loạn nhịp 02-03 tháng nữa. Thường thuốc không điều trị
quá 06 tháng.
VIII.4.3. Ngoại tâm thu thất trong bệnh lý tim mạn tính:
Nguy cơ tử vong tăng cao khi: bệnh nhân bị bệnh mạch vành mạn tính, bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh cơ tim với EF < 30%.
VIII.4.3.1 Các thể lâm sàng:
* Sau NMCT và suy tim:
- Ức chế bêta được chỉ định cho bệnh nhân NMCT không triệu chứng hay có triệu chứng nhẹ nếu NTTT là nguy hiểm.
- Amiodaron: chỉ định khi kèm suy tim nặng sau NMCT.
- Cần nghiên cứu điện sinh lý cho những bệnh nhân đột tử VT < 48h, NTTT kèm suy tim nặng, đau thắt ngực kéo dài.
- Nghiên cứu đặt máy phá rung tự động trong tim.
* Bệnh cơ tim:
- Bệnh cơ tim phì đại hay dãn nở thường hay có NTTT và là yếu tố nguy cơ cao cho tử vong.
- Hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp chưa chắc chắn.
- Thuốc thường dùng:
. Nhóm III dùng khi có suy tim nặng.
. Nhóm I a&b dùng cho bệnh cơ tim phì đại không có suy chức năng tâm thu thất trái.
. Có thể dùng thuốc chẹn beta.
* Sa van 02 lá:
- Chỉ điều trị nhóm bệnh nhân nguy cơ cao cho loạn nhịp nhanh thất:
Bệnh nhân có NTTT nguy hiểm và biến đổi ST-T không đặc hiệu ở DII, DIII
và aVF.
- Thuốc dùng hàng đầu là ức chế bêta.
VIII.4.3.2. Mục đích điều trị:
+ Ức chế hoàn toàn ≥ 02 NTTT liên tiếp và nhịp nhanh thất không dai dẳng.
+ Xoá ≥ 70% toàn bộ số NTTT dựa trên sự theo dõi Holter nhịp.
VIII.4.3.3. Lựa chọn thuốc trong điều trị NTTT/bệnh tim mạn tính:
Việc lựa chọn thuốc chống loạn nhịp để điều trị bệnh nhân loạn nhịp NTTT nguy cơ cao cần dựa trên:
- Khả năng gây loạn nhịp của thuốc chống loạn nhịp.
- Khả năng gây tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp.
- Khả năng gây ức chế co bóp cơ tim.
VIII.4.4.mNhịp chậm và NTTT:
* Nhịp chậm có thể gây NTTT
* Trong tình huống cấp tính:
- Điều trị nguyên nhân (can thiệp tái tưới máu nếu do NMCT ST chênh lên...)
- Dùng Atropine, Isuprel để nâng nhịp tim lên.
- Nếu không hiệu quả có thể Pacing tạm thời để tăng nhịp tim lên.
- Nếu nhịp tim tăng lên NTTT vẫn còn và nguy hiểm mới điều trị thuốc chống loạn nhịp.
- Nếu nhịp tim tăng, NTTT hết --> duy trì ở tần số đó.
- Có thể sử dụng truyền
Magnesium. Chúng tôi đã cấp cứu những bệnh nhân có NTTT kèm nhịp tim chậm do chấn thương sọ não...bằng truyền
Magnesium có kết quả tốt.
* Trong tình huống mạn tính:
- Tìm nguyên nhân nhịp chậm, đặc biệt suy nút xoang. Chỉ điều trị khi thật cần thiết.
- Làm tăng nhịp bằng các thuốc nhóm Xanthyl hay kích thích bêta 2 nếu không có chống chỉ định.
- Nếu có chỉ định đặt máy tạo nhịp, thực hiện đặt máy tạo nhịp trước.
VIII.4.5. Do ngộ độc Digital:
+ NTTT là loạn nhịp hay gặp do ngộ độc Digital cũng như block AV và nhịp nhanh bộ nối.
+ Hay có NTT nhịp đôi.
+ Dấu hiệu loạn nhịp ở 769 bệnh nhân ngộ độc Digital:
NTTT: 349
Bloc AV độ II & III : 176
Nhịp nhanh bộ nối: 172
Nhịp thoát bộ nối: 112
PAT với bloc: 98
Nhịp nhanh thất: 77
Block xoang nhĩ: 22
+ Điều trị:
- Ngưng Digitalis.
- Ngưng các thuốc làm tăng nồng độ Digoxin (Verapamine, Quinidine...)
- Ngưng các thuốc làm tăng tác dụng loạn nhịp. Vd: bệnh nhân kèm block AV ngưng ức chế bêta.
- Bù K+ (như đã nêu trên)
- Bù Magnesium nếu có giảm Magnesium máu.
- Dùng thuốc chống loạn nhịp:
. Lidocain (khi cần phải điều trị cấp cứu).
. Phenyltoin 0,1g: 2 -3 v/ ngày, nếu có dạng tiêm
dùng đường truyền TM nếu là NTTT nguy hiểm. Liều: 100 mg TM mỗi 05' cho
đến khi đạt tổng liều 1000 mg hay có xuất hiện tác dụng phụ.
. Ức chế bêta: dùng khi không kèm block AV, block
xoang nhĩ, thường dùng loại có thời gian bán hủy ngắn như Esmolol (vấn
đề này còn đang bàn cãi).
- Các thuốc nên tránh: Quinidine, Amiodaron, ức chế Calci, (Verapamine).
- Dùng kháng thể kháng Digoxin đặc hiệu nếu không hiệu quả.
IX. KẾT LUẬN
- NTTT là loại loạn nhịp thường gặp nhất với tần suất tăng theo tuổi.
Thường gặp ở nam hơn ở nữ. Ở người khoẻ ít khi có NTTT nguy hiểm. NTTT
thường xuất hiện ở bệnh nhân NMCT, đặc biệt NMCT nặng, bệnh nhân tái
tưới máu. Các bệnh khác hay có NTTT gồm: sa van 02 lá, bệnh cơ tim, bệnh
tim do tăng HA, bệnh phổi, bệnh tim bẩm sinh, phẫu thuật tim, rối loạn
chuyển hoá.
- Hồi hộp là triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất. Việc chẩn đoán dựa
vào bắt mạch, nghe tim và đo ECG. Nên ghi Holter nhịp để đánh giá mức độ
và tiên lượng NTTT.
- Một số bệnh nhân bị NTTT cần điều trị đặc hiệu. Cần cân nhắc kỹ
trước khi quyết định điều trị cũng như lựa chọn thuốc điều trị.
1. Castellanos.A et al: Parasystole. In Zipes.DP & Jalife.J:
Cardiac electrophysiology. From cell to bed side. 2th 1998: 942-935.
2. Douglas P. Zipes: Specific arrhythmias: Diagnosis and Treatment; Brounwald's heart disease. 8th 2008: 863-922.
3. Kaztor.JA: Ventricular Premature Beats. In Arrhythmias. 2th 2000; p: 294-342.
4. Mackall.JA & Carlson.MD: Ventricular and supraventricular
arrhythmias in AMI. In Brown.DJ & Jeremias.A: Cardiac intensive
care. 2th 2010: 241-250.
5. Opie. LH et al: Antiarrhythmic Drugs and Strategies. In Drugs for the Heart. 7th 2009; p: 235-292.
6. Podrid. PJ et al: Clinical significance and treatment of ventricular premature beats. UpToDate 18.2 . 2010.
7. Robert Fowles, Francisco Talavera, Brian Olshansky, Amer
Suleman: Ventricular premature complexes; eMedicine Journal, 21/3/2002,
Volume 3, Number 3.
8. Rubin.AM et al: Ventricular premature depolarization. In
Podrid. PJ & Kowey. PR: Cardiac arrhythmia- mechanisms, diagnosis,
and management. 1995: 891-906.
9. Sarah Stahmer, Edwin williams: Premature ventricular contraction; eMedicine Journal, 21/1/ 2002, Volume 3, Number 1.
10. Vlay.SC: Manual of cardiac Arrhythmias. 1988: 154-189.
Nhuồn : Thời sự tim mạch
