Hệ hô hấp

Provide energy and remove waste

The job of the lungs is to bring oxygen into the body and remove carbon dioxide. Oxygen is a gas that provides us with energy, whilst carbon dioxide is a waste product or “exhaust” of the body.

Two lungs

The chest contains two lungs, one on the right side of the chest, the other on the left. Each lung is made up of sections called lobes. The lungs are soft and protected by the ribcage.

How does air get into the body?

Air is breathed in through the nose, mouth or both.

Nose or mouth

The nose is the best route for air to get into the lungs, as it is a better filter than the mouth. The nose decreases the amount of irritants that reach the lungs, whilst also heating and adding moisture to the air.
Mouth breathing is usually needed when exercising or when more air is needed, because the nose is not the most efficient way of getting large amounts of air into the lungs.

Journey down the windpipe

After entering the nose or mouth, air travels down the trachea or “windpipe”. The trachea is the tube lying closest to the neck.
Behind the trachea is the oesophagus or “food tube”. Air moves down the trachea when we inhale and food moves down the oesophagus when we eat.
The path air and food take is controlled by the epiglottis, a gate that prevents food from entering the trachea. Occasionally, food or liquid may enter the trachea, resulting in choking and coughing spasms.

Route into the lungs

The trachea divides into one left and one right breathing tube, termed bronchi. The left bronchus leads to the left lung and the right bronchus leads to the right lung. These breathing tubes continue to divide into smaller tubes called bronchioles.

The end of the trip

The bronchioles end in tiny air sacs called alveoli. Alveoli, which means “bunch of grapes” in Italian, look like clusters of grapes attached to tiny breathing tubes. There are over 300 million alveoli in normal lungs. If the alveoli were opened and laid out flat, they would cover the area of a doubles tennis court. Not all alveoli are in use at one time, so the lung has many to spare in the event of damage from disease, infection or surgery.   

 

What happens to oxygen and carbon dioxide?

Tiny blood vessels or capillaries surround every air sac in the lungs. The blood vessels surround the alveoli like a net, and this is where oxygen enters the blood and carbon dioxide leaves.

Trading places

Oxygen from the air enters the blood, and carbon dioxide from the body trades places with the oxygen by leaving the blood and entering the alveoli. Carbon dioxide is then exhaled out of the lungs. Oxygen must enter the blood and carbon dioxide must leave the blood at a regular rate for our body to function correctly.

Blood vessels

The lungs also have two sets of blood vessels. Blood vessels can be arteries or veins. One set of blood vessels feeds into and nourishes the lung, whilst the other set is responsible for transporting oxygen from the lung to the body via the heart.

Oxygen around the body

Blood that has collected oxygen from the lungs goes to the left side of the heart and is pumped around the body to deliver oxygen-rich blood (called arterial blood). After the blood has delivered oxygen to the cells of the body (skin, organs, etc.) it is called venous blood, and returns to the right side of the heart. Venous blood contains high amounts of carbon dioxide and small amounts of oxygen. The venous blood returns to the lungs to get rid of carbon dioxide and to pick up oxygen.

Not enough oxygen

When the lungs are unable to take in enough oxygen or oxygen is blocked from getting into the blood, the lung tries to protect itself by shutting down some blood vessels. The heart then has to pump the same amount of blood as usual through fewer blood vessels. This puts added stress on the heart. The back-up of blood causes the heart to work harder and often results in the heart becoming enlarged. This is termed cor pulmonale or right heart failure.

Which muscles help with breathing?

Many different muscles are used in breathing.

The diaphragm

The largest and most efficient muscle is the diaphragm. The diaphragm is a large muscle that lies under the lungs and separates them from the organs below.
As the diaphragm moves down or flattens, the ribs flare outward, the lungs expand and air is drawn in. This process is called inhalation or inspiration. As the diaphragm relaxes, air leaves the lungs and they spring back into their original position. This is called exhalation or expiration.
The lungs, like balloons, require energy to blow up but no energy is needed to get air out.

Other muscles

The other muscles used in breathing can be found between the ribs and between the neck and the upper ribs. The diaphragm, muscles between the ribs and one of the muscles in the neck, called the scalene muscle, are involved in almost every breath we take. If we need more help expanding our lungs, we “recruit” other muscles in the neck and shoulders.

When muscles don’t work

In some conditions, such as emphysema, the diaphragm is pushed down so that it doesn’t work properly. This means that the other muscles must work extra hard because they aren’t as efficient as the diaphragm. When this happens, patients may experience breathlessness or shortness of breath.

How do the lungs protect themselves?

The lungs have several ways of protecting themselves from irritants.

The nose

First, the nose acts as a filter when breathing in, preventing large particles of pollutants from entering the lungs.

Mucus

If an irritant does enter the lung, it will get stuck in the thin layer of mucus (also called sputum or phlegm) that lines the inside of the breathing tubes. An average of 85 grams of mucus are secreted onto the lining of these breathing tubes every day. The mucus is “swept up” toward the mouth by little hairs called cilia that line the breathing tubes.

Hairs in the throat

Cilia move mucus from the lungs upward toward the throat to the epiglottis. The epiglottis is the gate, which opens allowing the mucus to be swallowed. This occurs without us even thinking about it.
Spitting up sputum is not “normal” and does not occur unless the individual has chronic bronchitis or there is an infection, such as a chest cold, pneumonia or an exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

Coughing

Another protective mechanism for the lungs is the cough. While coughing is a common event, is not a normal event and is the result of irritation to the bronchial tubes. A cough can expel mucus from the lungs faster than cilia.

Bronchospasms

The last of the common methods used by the lungs to protect themselves can also create problems.
The airways in the lungs are surrounded by bands of muscle.
When the lungs are irritated, these muscle bands can tighten, making the breathing tube narrower as the lungs try to keep the irritant out.
The rapid tightening of these muscles is called bronchospasm.
Some lungs are very sensitive to irritants and bronchospams may cause serious problems for people with COPD and they are often a major problem for those with asthma, because it is more difficult to breathe through narrowed airways.

Nguồn : ELF

Viêm phổi bệnh viện

I.MỞ ĐẦU

Viêm phổi mắc phải từ bệnh viện dùng để chỉ trường hợp viêm phổi có liên quan đến BV. Theo thống kê của ATS, BTS , ERS thì VPBV là loại nhiễm trùng mắc phải trong BV thường gặp- đứng hàng thứ hai sau nhiễm trùng tiểu. Viêm phổi BV là một vấn đề lớn cho xã hội vì tốn kém trong điều trị , thời gian nằm viện lâu, tỉ lệ tử vong cao. Nhiễm trùng nầy cũng góp phần vào sự làm phổ biến các dòng vi trùng kháng thuốc lây nhiễm cho cộng đồng . Hiện nay nhiễm trùng BV nói chung , viêm phổi mắc phải trong BV nói riêng đang là vấn đề báo động cho ngành y tế toàn cầu cũng như ở tại Việt Nam.

II.ĐINH NGHĨA VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

Theo ATS ( 2005): Là Viêm phổi xảy ra sau khi BN nhập viện ít nhất 48 giờ.[1]

Một số định nghĩa mở rộng : Viêm phổi ở các BN mới vừa xuất viện trong vòng 5-7 ngày , thậm chí một số trường hợp khác trong vòng 30 ngày sau khi xuất viện cũng xem là viêm phổi BV.[ 2, 4]

Trong một số trường hợp khác mặc dù BN không nằm viện, nhưng có liên quan đến chăm sóc y tế ngoại trú như truyền dịch, chích tĩnh mạch, săn sóc các vết thương của ngoại khoa, thẩm phân phúc mạc tại nhà, chạy thận nhân tạo ngoại trú, BN trong các trại dưỡng lão… khi bị mắc phải viêm phổi dù chưa nằm viện nhưng vẫn xem là viêm phổi bệnh viện.

III.XUẤT ĐỘ MẮC BỆNH VÀ TỬ VONG CỦA VPBV [1, 2,8,].

VPBV đứng hàng thứ 2 trong nhiễm trùng BV (sau nhiễm trùng tiểu). Thường liên quan đến thở máy. Xuất độ chết do VPBV thay đổi tùy theo điều kiện y tế từng quốc gia . 

Ở MỸ(ATS 2005)

• VPBV xảy ra ở 150.000- 200.000ca mỗi năm, cứ 1.000 ca nhập viện có 5-10 ca bị VPBV

• BN có thở máy VPBV tăng gấp 6- 20 lần so với BN không có thông khí cơ học.
• BN nằm ICU VPBV chiếm 25% trong số các nhiễm trùng BV
• BN có đặt nội khí quản VPBV xảy ra # 9- 27 % .
• Tốn kém điều trị > 40.000 USD/ BN. Tỉ lệ chết 33- 50% , tỉ lệ chết cao có liên quan đến  nhiễm trùng huyết.

Thời gian xuất hiện viêm phổi là một yếu tố dịch tể giúp dự đoán tác nhân gây bệnh và tiên lượng kết quả điều trị . Viêm phổi BV khởi phát sớm trong vòng 4 ngày đầu nhập viện vi trùng ít kháng thuốc, dự hậu khá hơn là VPBV xuất hiện trễ ( ≥ 5 ngày sau nhập viện ) vì thường vi trùng đa kháng thuốc. Nhưng trong trường hợp Bn có xử dụng kháng sinh trước ở nhà ,ở trại dưỡng lão, hoặc mới xuất viện trong vòng 90 ngày thì bị nhập viện lại –VPBV trong trường hợp này dù xuất hiện sớm vẫn có nguy cơ nhiễm vi trùng đa kháng thuốc.

Theo một nghiên cứu của Masterton R. G. et al[8].  Ở Anh quốc , VPBV xảy ra ở 0,5- 1% BN điều trị nội trú. Ở BN có thở máy tỉ lệ chết 24- 50%. Có thể tăng 76% khi BN bị nhiễm dòng VK đa kháng thuốc.

Tại VN mặt dù chưa có nghiên cứu đa trung tâm về vấn đề VPBV, nhưng theo một số nghiên cứu lẻ tẻ , chúng ta nhận thấy :

• Tại  khoa SSĐB ở BV Bạch Mai  năm 2002 – VPBV chiếm 82,2 % các nhiễm trùng BV
• Tại ICU-BVCR : Tỷ lệ VPBV năm 2000 là 27,3 %  , năm 2009 khoảng 20%

Bên cạnh đó VPBV ở các BN hậu phẫu của khoa ngoại cũng là vấn đề đáng quan tâm, trong 1 nghiên cứu hồi cứu trong  7 năm của  National Healthcare Cost and Utilization Project ghi nhận  tại các  BV lớn có giảng dạy tỉ lệ VP hậu phẩu chiếm 0,9 %. Trong một nghiên cứu lớn hơn, số  lượng dân số nghiên cứu : 155.266 BN trãi qua phẩu thuật lớn không mổ tim. Nhìn chung có 2466 BN chiếm 1,5% có viêm phổi hậu phẩu. Xuất độ chết do VP hậu phẩu chiếm 21% và chỉ có 2 % trường hợp chết hậu phẫu không do viêm phổi. Một nghiên cứu khác trên 272 BN có phẩu thuật , đã được đánh giá tiền phẩu để dự đoán nguy cơ phổi hậu phẫuu, có 22 BN (8%) BN có biến chứng phổi, trong số đó 9 BN bị viêm phổi.

III. NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY TỬ VONG Ở BN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

1. Vi trùng Gr (-) hiếu khí, đặc biệt P. aeruginosa.	6. Đã có xử dụng kháng sinh trước đợt nầy
2. Bệnh cơ bản nặng	7. Có bệnh ung thư
3. Điều trị kháng sinh không thích hợp	8. Thời gian nằm viện trước đợt nầy
4. Sốc	9. Nằm ngữa liên tục ở các BN có thông khí cơ học
5. Có thâm nhiễm 2 phổi
Nguồn: George DL: epidemiology of nosocomial pneumonia in intensive care patients. Clin Chest Med16: 29- 44, 1995.

IV. SINH LÝ BỆNH HỌC

4. Bệnh sinh

4.1. Đường vào của vi khuẩn: ở bệnh nhân đang nằm viện, tác nhân gây nhiễm khuẩn đến phổi bằng ba đường sau:

• Hít vào  phổi : là cơ chế phổ biến nhất-  dịch dạ dày hoặc dịch ở đường hô hấp trên có chứa vi sinh gây bệnh có thể bị hít vào phổi khi BN bị giảm phản xạ ho. Hay gặp vi khuẩn Gr(-). Bệnh thường xuất hiện ba ngày sau khi nhập viện. 
• Theo đường máu, ví dụ, nấm phổi candida. 
• Theo đường không khí, ví dụ: Legionella, virus hợp bào hô hấp…

4.2. Cơ địa dễ bị viêm phổi:

• Nhiễm khuẩn gram âm đường hô hấp trên 
• Tăng pH dịch vị 
• Nhiễm khuẩn gram âm ở dạ dày 
• Suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở 
• Hội chứng trào ngược dịch dạ dầy vào đường hô hấp trên

4.3. Các yếu tố nguy cơ của viêm phổi bệnh viện:

4..3.1. Yếu tố liên quan đến bản thân người bệnh:

• Tuổi > 60 
• Mắc các bệnh mạn tính như suy thận mãn có thẩm phân phúc mạc, COPD 
• Suy dinh dưỡng, giảm albumine máu 
• Suy giảm chức năng các cơ quan (suy thận, gan, tim…) 
• Hút thuốc lá PY > 40   là nguy cơ viêm phổi hậu phẩu. 
• Cổ ngắn, độ dài  thanh quản ≤  4cm

4.3.2. Yếu tố liên quan đến bệnh viện:

• Bệnh nhân trải qua phẫu thuật bụng, ngực… 
• Đã xử dụng kháng sinh trước kỳ bệnh nầy vài ngày, có dùng thuốc ức chế miễn dịc,h 
• Điều trị ở các đơn vị hồi sức tích cực 
• Dùng thuốc nhóm kháng H2-Histamin 
• Dùng Dopamin hoặc Dobutamin ≥ 5 microgram/ phút; dùng Bacbiturat trong tăng áp lực nội sọ; dùng thuốc chống loạn nhịp hoặc thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch.

4.3.3. Yếu tố liên quan đến trang thiết bị:

• Đặt nội khí quản, thông khí cơ học ≥ 2 ngày 
• Điều trị khí dung 
• Trong phòng có máy hút ẩm 
• Nuôi dưỡng qua sonde mũi-dạ dày, sonde đặt vào ruột 
• Đặt máy theo dõi áp lực nội sọ 
• Nội soi phế quản

4.3.4. Các yếu tố làm tăng nguy cơ hít sặc 

• Hôn mê bất kỳ nguyên nhân nào. 
• Liệt dây thần kinh hồi thanh quản, liệt dạ dầy. 
• Tư thế bệnh nhân

V. TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH

Tác nhân gây bệnh thay đổi tùy bệnh viện, ngay cả trong cùng một bệnh viện tác nhân gây bệnh cũng thay đổi tùy khoa phòng, thay đổi tùy theo từng giai đoạn nghiên cứu. Do đó cần có những khảo sát thường xuyên những đặc điểm vi sinh tại các khoa phòng cũng như xu hướng đề kháng kháng sinh mà có những biện pháp điều trị hợp lý VPBV.

***Tác nhân VPBV thường gặp Từ NISS hospital từ năm 1990- 1992

Tác nhân do vi trùng	Tần xuất   %	Nguồn vi trùng
Viêm phổi khởi phát sớm: S. pneumonia H. influenzae	5- 20 < 5- 15	Nội sinh, từ BN khác Do dịch tiết đường hô hấp
Viêm phổi khởi phát trể Vi khuẩn Gr(-) , ái khí P. aeruginosa Enterobacter spp Acinetobacter spp K. pneumoniae S. marcescens E. coli	≥ 20- 60	Nội sinh, các BN khác, môi trường, cho ăn đường ruột, nhân viên y tế, dụng cụ y tế, thiết bị y tế.
Cầu trùng Gram (+) S. aureus	20- 40	Nội sinh,  nhân viên y tế, môi trường
Viêm phổi khởi phát sớm và khởi phát trể Vi trùng yếm khí Legionella spp. M. tuberculosis Viruses	0 – 35 0 – 10 < 1	Nội sinh Nước dựng trong các dụng cụ mang di chuyển  được (portable water) , từ bồn tắm, faucets, Nội sinh, các BN khác, khoa phòng
Influenza A và B	< 1	Của các BN khác, Khoa phòng
Respiratory syncytial virus Nấm / Ký sinh trùng Aspergillus spp. Candida spp. P. carinii	< 1 < 1 < 1 < 1	Của các BN khác, Khoa phòng, fomites Trong không khí, cấu trúc ( construction) Nội sinh, các BN khác, khoa phòng Nội sinh, các BN khác ?

(NISS :National Nosocomial infection Surveillance System)

Tại Mỹ, tác nhân gây VPBV, VPTM và VPĐVYT thường do nhiều tác nhân, phần lớn là vi khuẩn. Tác nhân thường gặp là trực trùng gram âm hiếu khí như P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, và Acinetobacter species.Staphylococcus aureus, đặc biệt MRSA ngày càng gia tăng tại Mỹ

Trong một nghiên cứu tiến hành 104 bệnh nhân ≥ 75 tuổi có viêm phổi nặng, El-Solh phát hiện 29% S. aureus, trực trùng gram âm đường ruột 15%, S. pneumoniae 9% và Pseudomonas species 4% là những tác nhân thường nhất trong viêm phổi mắc phải trong viện điều dưỡng.

Tại Việt Nam, theo tổng kết của Bộ Y Tế về tình hình nhiễm trùng bệnh viện cũng rất đáng lo ngại do vi khuẩn ngày càng kháng nhiều thuốc đặc biệt tại những bệnh viện lớn.

Tại BV Chợ Rẫy, nhiều nghiên cứu về VPBV cũng đã được tiến hành. Những vi khuẩn thường gặp trong bệnh viện là P. aeruginosa 26- 40%, Acinetobacter baumannii = 37- 46%, K.pneumoniae = 11-26%,  E. coli = 5,9-26%, S. aureus = 5,9-17,6%

VI.   LÂM SÀNG

Biểu hiện của viêm phổi cấp tính như sốt, ho, khạc đờm nhày mủ, khó thở, hội chứng đông đặc. Triệu chứng của viêm phổi thường bị che lấp bởi bệnh lý khác, ví dụ: nhiễm độc, dị ứng thuốc, xẹp phổi, nhồi máu phổi, suy hô hấp, suy tim sung huyết, viêm khí phế quản. Ngoài ra, viêm phổi do hít sặc phải dịch dạ dày rất khó phân biệt với viêm phổi do vi khuẩn.

Một nhóm BS nghiên cứu viêm phổi BV của Anh đã đưa ra các tiêu chí giúp phát hiện sớm VPBV. Ở các BN nội trú khi có các  dấu chứng sau đây cần cân nhắc thêm chẩn đoán Viêm phổi trong chẩn đoán phân biệt 

• (1) Dịch tiết của  khí quản là mủ và có thâm nhiễm mới/và hay thâm nhiễm dai dẳng trên phim X- quang tim phổi mà không thể giải thích được nguyên nhân khác. 
• (2) Gia tăng nhu cầu O2 , 
• (3) Sốt >38,3^O C, 
• (4) tăng bạch cầu máu (> 10⁴/ mm3 hay giảm bạch cầu ( < 4.000/mm3). 

Các tác giả của nghiên cứu nầy cũng đề nghị dùng CPIS nhằm  theo dõi tình trạng nhiễm trùng phổi ở BN có thở máy để thiết lập chế độ điều trị kháng sinh sớm cho các đối tượng nầy. Các Bn này có các tiêu chuẩn CPIS (clinical pulmonary infection score )- sốt, tăng bạch cầu máu, cấy đàm (+), X quang phổi  thay đổi xấu đi thêm PaO2/FiO2, cấy bán định lượng dịch hút từ khí quản có hay không có nhuộm gram. Thì nên thiết lập chế độ điều trị kháng sinh và theo dõi thêm 3 ngày . Nếu điểm CPIS vẫn ≤ 6 thì có thể ngưng kháng sinh.

VII. CẬN LÂM SÀNG

1. Xquang phổi:  thâm nhiễm cũ rộng ra hoặc xuất hiện thâm nhiễm mới, tổn thương đông đặc, hang, tràn dịch màng phổi. 
2. Siêu âm màng phổi giúp hổ trợ chẩn đoán tràn dịch màng phổi và chọc dịch màng phổi. 
3. Chọc dò dịch màng phổi 
4. Phân lập được mầm bệnh từ bệnh phẩm lấy bằng chọc hút qua khí quản, chải phế quản, hoặc sinh thiết phế quản 
5. Cấy định lượng dịch rửa phế quản cho kết quả (+) nếu có mọc 10.000 khúm VT / ml dịch rửa ( tương đương 10 ⁵ – 10 ⁶ khúm vi trùng / ml đàm), cấy dịch hút từ ống nội khí quản :10⁵ , Cấy mẩu bệnh phẩm chải PQ có đầu bảo vệ ( PSB : protected speciment Brush) : 10³ 
6. Cấy máu dương tính 
7. Phân lập được virus hoặc kháng nguyên virus từ dịch tiết đường hô hấp 

• Kháng thể dương tính hoặc hiệu giá kháng thể IgG tăng 4 lần 
• Có bằng chứng mô bệnh của viêm phổi.

VII .ĐIỀU TRỊ - DỰ PHÒNG

7. 1. Điều trị: 

Việc điều trị VP BV không đúng mức – dưới mức cần thiết hoặc quá mức cần thiết đều có ảnh hưởng xấu đến tỉ lệ tử vong và tạo ra những dòng vi trùng kháng thuốc. Cần tuân thủ các nguyên tắc điều trị viêm phổi cấp. Điều trị kháng sinh nên thực hiện ngay tức khắc khi chẩn đoán VP đặc biệt khi  BN có dấu hiệu huyết động học xáo trộn ( compromised). 

Chọn kháng sinh chủ yếu dựa vào kinh nghiệm (emperic therapy), chọn lựa mềm dẻo- tức là dự đoán căn nguyên vi sinh căn cứ vào lâm sàng, xquang phổi, nhuộm  gram đàm hay dịch tiết phế quản trước khi có kết quả cấy vi trùng . Kháng sinh chọn lựa chống lại các tác nhân thường gặp trong nhiễm trùng BV như P. aeruginosa, Klesiella, E. coli,

Hướng dẫn điều trị VPBV  theo ATS

Phát đồ điều trị VPBV không do vi trùng đa kháng thuốc

Bảng 1

BN VPBV mức độ nhẹ - trung bình, không có yếu tố nguy cơ bất thường, khởi phát bất kỳ lúc nào, hoặc khởi phát sớm mức độ VP nặng   *‡
Vi trùng trọng tâm	Các Kháng sinh trọng tâm
VT Gr (-) đường ruột không phải Pseudomonas Enterobacter spp. E. coli  Klebsiella spp  Proteus spp  Serratia marcesensHemophillus Influenzae Vi trùng Gr (+) còn nhạy cảm với Methicillin Staphyloccocusaureus Streptococcus pneumonia	Chọn một trong các cách sau : Piperacillin-tazobactam 3,375g  IV mỗi 4 giờ  Piperacillin-tazobactam 4,5g  IV mỗi 6 giờ +   Cefotaxim 1-2 g IV mỗi 8 giờ  Ceftriaxone  1g IV mỗi 12 giờ Nếu dị ứng PNC / cephalosporins ==> Clindamycin Vancomycin + Ciprofloxacin IV  Aztreonam

* : loại trừ các BN suy giảm miễn dịch, ‡: VP xuất hiện sớm ≤ 4 ngày nằm viện

+ : Không do FDA chỉ định liều

Nguồn theo ATS , infectious diseases Society of American . Guilines for management of adults with hospital acquired pneumonia , ventilator associated and health care associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med171 : 338- 416, 2005

Bảng 2

BN VPBV mức độ nhẹ - trung bình,  có yếu tố nguy cơ bất thường, khởi phát bất kỳ lúc nào *‡
Vi trùng trọng tâm với	Các Kháng sinh trọng tâm  với
Vi trùng yếm khí (Mới mổ ổ bụng hay nghi VP do hít sặc)	Clindamycin 600mg IV mỗi 8 giờ hay chỉ Piperacillin-tazobactam 3,375g  IV mỗi 6 giờ
Staphyloccocus Aureus (Hôn mê , chấn thương đầu, tiểu đường, suy thận)	+/ – Vancomycin ( cho tới khi có bằng chứng vi trùng kháng không đề Methicillin) Hoặc Linezolid
Legionella spp.	Fluoroquinolone  Hay        Macrolide
P. aeruginosa ( nằm ICU lâu, có xử dụng corticosteroids, Kháng sinh trước, Bệnh phổi cấu trúc)	Điều trị như VP BV mức độ nặng
*: Loại trừ BN suy giảm miễn dịch Nguồn theo ATS , infectious diseases Society of American . Guilines for management of adults with hospital acquired pneumonia , ventilator associated and health care associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med171 : 338- 416, 2005

Bảng 3

BN VPBV mức độ nặng,  có yếu tố nguy cơ , hoặc BN VPBV mức độ nặng khởi phát trễ*
Vi trùng trọng tâm với	Điều trị
P. aeruginosa Acinetobacter spp	Aminoglycoside ( gentamycin, Tobramycin, Amikacin)‡ Hay Fluoroquinolone + một trong các thuốc sau đây: Piperacillin-tazobactam 3,375g  IV mỗi 4 giờ Hay Piperacillin-tazobactam 4,5g IV mỗi 6 giờ  Imipenem 500mg IV mỗi 6 giờ § Meropenem 1g IV mỗi 8 giờ § Ceftazidime 2g  IV mỗi 8 giờ  Cefepime     1 – 2g  IV mỗi 8 giờ +/ – Vancomycin 1g IV mỗi 12 giờ Hoặc  Linezolid 600mg IV/ PO mỗi 12 giờ
* : loại trừ các BN suy giảm miễn dịch, ‡: VP xuất hiện trễ ≥ 5 ngày nằm viện ‡: cân nhắc dùng 1 lần trong ngày §   Không do FDA chỉ định liều Nguồn theo ATS , infectious diseases Society of American . Guilines for management of adults with hospital acquired pneumonia , ventilator associated and health care associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med171 : 338- 416, 2005

Liệu pháp kháng sinh đơn độc so với liệu pháp kết hợp kháng sinh theo kinh nghiệm

- Liệu pháp kháng sinh trị liệu đơn độc có thể được lựa chọn ở BN có khởi phát sớm HAP. Tránh sữ dụng đơn độc các thuốc sau : Ciprofloxacin, Cetazidime, hoặc Imipenem vì có khả năng tạo ra dòng vi trùng kháng thuốc.

-  Liệu pháp kháng sinh kết hợp khi BN bị viêm phổi trong BV khởi phát trễ , viêm phổi có liên quan thở máy, hoặc viêm phổi ở các BN ở nhà dưỡng lão được đưa vào viện.

Một chiến lược điều trị mới - liệu pháp xuống thang

Dưa trên lý luận: Vi trùng trong bệnh viện nhất là ở ICU thường bị lờn thuốc, liệu pháp kháng sinh ban đầu thích hợp có tầm quan trọng – quyết định thành công của điều trị. Do đó, phối hợp kháng sinh sớm ngay từ đầu để đạt phổ tác dụng rộng , hoạt tính hiệp lực mạnh sẻ giảm khả năng vi trùng kháng thuốc. Sau đó, khi có kết quả cấy vi trùng (+) sẽ chọn lựa kháng sinh theo kháng sinh đồ.

Hướng dẫn điều trị theo ATS (2005)

Algorithm dành để chọn lựa phát đồ điều trị ban đầu - kinh nghiệm, theo ATS

Bảng 4

Điều trị theo kinh nghiệm trường hợp nghi VPBV, VPTM do vi trùng kháng thuốc, ở Bn không biết yếu tố nguy cơ, khởi phát sớm, bất kỳ mức độ nặng
Vi trùng có tiềm năng	Kháng sinh đề nghị*
Streptococcus pneumoniae + Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus  nhạy Methicillin Vi trùng đường ruột Gr(-) nhạy cảm kháng sinh E. coli Klebsiella spp Enterobacter spp Proteus spp Serratia marcesens	Ceftriaxone hay Levofloxacin, Moxifloxacin hay Ciprofloxacin Hay Ampicillin / Sulbactam Hay Ertapenem
*   xem liều lượng ở bảng 5 +   S. pneumoniae  thường kháng PNG và  có sự gia tăng S. pneumoniae đa kháng thuốc, các  Levofloxacin, Moxifloxacin được ưa chuộng hơn Ciprofloxacin. Còn vai trò của quinolones mới khác nhu Gatifloxacin thì chưa rõ

Bảng 5

Điều trị theo kinh nghiệm trường hợp nghi VPBV, VPTM, VPLQCSYT do vi trùng kháng thuốc,  khởi phát trễ, bất kỳ mức độ nặng
Vi trùng có tiềm năng	Phối hợp kháng sinh đề nghị*
Tác nhân gây bệnh ở bảng 3 thêm các VT đa kháng thuốc sau đây: Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae(ESBL+)‡ Acinetobacter spp ‡ Staphylococcus kháng Methicillin Legionella Pneumophila	Cephalosporin chống  Pseudomonas (Cefepim, ceftazidime Hay Carbapenem chống  Pseudomonas ( Imipenem hay Meropenem) Hay β – lactam/ β – lactamase inhibitor ( piperacillin – tazobactam) Kết hợp với Fluoroquinolone chống pseudomonas ( Ciprofloxacin hay Levofloxacin) Hay Aminoglycoside (Amikacin, Gentamicin, hay Tobramycin) Kết hợp với Linezolid hay Vancomycin ‡
‡ nếu nghi ngờ do dòng VT tạo ESBL như klebsiella, acinetobacter sp.thì chọn Carbapenem đáng tin cậy. Nếu nghi do L. pneumophila nên có phối hợp thêm kháng sinh hoặc Macrolide hay Fluoroquinolone tốt hơn phối hợp với nhóm Aminoglycoside

Bảng 6

Lúc đầu truyền tĩnh mạch, liều kháng sinh người lớn , điều trị  VPBV, VPTM, VPLQCSYT theo kinh nghiệm ở những BN việm phổi trễ hay có nguy cơ nhiễm trùng dòng đa kháng thuốc
Kháng sinh	Liều lượng *
Cephalosporin chống  Pseudomonas  Cefepim Ceftazidime Carbapenem chống  Pseudomonas Imipenem Meropenem β – lactam/ β – lactamase inhibitor Piperacillin – tazobactam Fluoroquinolone chống pseudomonas Ciprofloxacin Levofloxacin Aminoglycoside Amikacin Gentamicin Tobramycin Vancomycin Linezolid	1- 2 g   mỗi 8- 12 h  2 g   mỗi  8 h 500mg mỗi 6 h    hay    1g mỗi 8h 1g mỗi 8h 4,5g mỗi  6h 400 mg mỗi 8h 750 mg mỗi ngày 20mg/ kg/ ngày ‡ 7mg/ kg/ ngày ‡ 7mg/ kg/ ngày ‡ 15mg/ kg/ mỗi 12h ‡ 600mg mỗi  12 h

• Liều theo chức năng gan thận bình thường

• Thời gian điều trị kháng sinh cho VPBV thường khoảng 2 tuần

7.2. Chiến lược dự phòng. Các biện pháp kiểm soát nhiễm khuẩn BV:

       1)Tránh loạn khuẩn vi khuẩn cư trú vùng hầu họng, khí quản, dạ dầy:

• Điều trị bệnh chính. Diệt có chọn lọc vi trùng gr(-) hiếu khí và nấm Candida vùng hầu họng, không tiêu diệt vi trùng thường trú, kháng sinh được dùng là kháng sinh không hấp thu qua đường tiêu hóa như nhóm aminoglycoside, Quinolone , Nystatin, hay amphotericin B .

• Sử dụng thuốc kháng acid và ức chế H2 để ngăn ngừa xuất huyết tiêu hóa do stress ở các BN nặng , thở máy hay hậu phẫu , có nguy cơ làm phát triển khuẩn lạc của vi trùng trong dạ dầy, tăng tỉ lệ viêm phổi bệnh viện. ==>Nên dùng Sucralfate để không làm thay đổi pH dạ dầy

       2)Viêm phổi hít:

• Các Bn hôn mê, liệt dây thanh,

• Có đặt nội khí quản, mở khí quản, sonde dạ dầy thường bị gỉam phản xạ nuốt, tăng khuẩn lạc vùng hầu họng, bị tràn ngược dịch vị qua đường hô hấp -> viêm phổi do hít sạc -> biện pháp ngăn ngừa: làm giảm trào ngược : tư thế nằm bán nghiêng ( semirecumbent), đầu nâng cao 30-45 độ, cho BN ăn thành những bữa nhỏ, không cho ăn khi BN có liệt ruột

        3) Đặt nội khí quản, thở máy: Nguy cơ viêm phổi ở Bn thở máy cao hơn Bn không thở máy 6-20 lần, do nhiều nguyên nhân : thở không sinh lý, vi trùng có thể bị đẩy trự tiếp vào phổi, vi trùng ứ đọng qyuanh cuff chèn khí quản rĩ xuống vùng hầu họng , do hút đàm nhớt cho BN không đảm bảo kỹ thuất vô trùng, do sức đề kháng của BN yếu.

       4) Lây chéo do nhân viên y tế chăm sóc BN: Các thao tác hút đàm, thở O2, phun khí dung các thuốc, chăm sóc BN không đảm bảo kỹ thuật vô trùngè nhiễm trùng đường hô hấp

       5) Từ các y cụ: Dây thở Oxy, mask thở O2, ống nội khí quản , máy giúp thở, , máy phun khí dung, máy hút đàm, bình làm ẩm trong bộ phận bình thở O2 hay máy giúp  thở…..đều là nguồn lây nhiễm cho BN

      6) Từ khoa phòng : Sự quá tãi của BV cũng là nguyên nhân không kém phần quan trọng trong việc lây lan các bệnh nhiễm trùng

      7) Tình trạng chung của bệnh nhân : Béo phì, hút thuốc lá, có bệnh phổi sẳn như COPD, có đặt nột khí quản hay mở khí quản trước phẩu thuật, giảm đạm máu

      8) Các biện pháp khác

• 1.  Chủng ngừa cúm cho nhân viên y tế và Bn, chủng ngừa VP do phế cầu cho các đối tượng dễ bị viêm phổi như BN > 65 tuổi, COPD,  có bệnh tim mạch mãn tính, BN xơ gan , cắt lách, suy giảm miễn dịch , nhiễm HI

• 2. Dọn dẹp sạch sẽ môi trường xung quanh bệnh nhân nằm , khoa phòng

• 3.  Nhân viên y tế thực hiện việc rửa tay

Kết luận

Viêm phổi trong bệnh viện hiện nay là vấn đề bức xúc của ngành y tế nói chung, chi phí điều trị rất nặng nề nhưng thất bại điều trị  cũng không ít, do đó việc phòng ngừa viêm phổi bệnh viện là nhiệm vụ của ngành y tế , của từng nhân  viên y tế cũng như của thân nhân bệnh nhân. Do đó việc giảm tãi bệnh viện , việc tuân thủ các quy trình khám , chữa bệnh , chăm sóc BN phòng ngừa sự lây lan, sự lây chéo; phát hiện sớm viêm phổi; nghiên cứu nhiễm trùng bệnh viện của từng bệnh viện, từng khu vực , của cả nước để đề ra chiến lược điều trị kháng sinh từng giai đoạn là cần thiết

Bs Nguyễn Thị Tố Như-BVGĐ

Thang điểm Glasgow trong đánh giá hôn mê

THANG ĐIỂM GLASGOW

Thử nghiệm	Đáp ứng	Điểm
Đáp ứng mở mắt	Mở mắt tự nhiện Mở mắt khi gọi Mở mắt khi kích thích đau Không mở mắt với mọi kích thích	4 3 2 1
Đáp ứng với lời nói	Trả lời đúng câu hỏi Trả lời lẩn lộn, mất định hướng Trả lời không phù hợp với câu hỏi Nói những từ vô nghĩa Không đáp ứng hoàn toàn	5 4 3 2 1
Đáp ứng với vận động	Làm chính xác theo yêu cầu Đáp ứng vận động phù hợp khi kích thích đau Đáp ứng vận động không phù hợp khi kích thích đau Co cứng kiểu mất võ khi kích thích đau Duỗi cứng kiểu mất não khi kcich1 thích đau Không đáp ứng	6 5 4 3 2 1

ĐÁNH GIÁ HÔN TĨNH THỨC/MÊ THEO THANG ĐIỂM GLASGOWs (GCS)

Tổng điểm Glasgow	Độ hôn mê	Đặc điểm lâm sàng
15	Bình thường
9-14	Rối loạn ý thức nhẹ
6-8	Rối loạn ý thức nặng
4-5	Hôn mê sâu
3	Đe dọa không hồi phục

PHÂN ĐỘ HÔN MÊ TRÊN LÂM SÀNG

ĐỘ HÔN MÊ	LÂM SÀNG
I (Hôn mê nông)	·         Không thức tỉnh, giảm nhận thức, giảm/mất đáp ứng chủ động với kích thích. ·         Phản xạ: còn hắt hơi, phản xạ đồng tử với ánh sáng, phản xạ nuốt giảm. ·         Rối loạn cơ vòng. ·         Ch­ưa có rối loạn hô hấp và tim mạch. Có trường hợp bệnh nhân vật vã, dãy dụa, kêu la, mê sảng, ngư­ời ta gọi là hôn mê thao thức (coma vigil).
II (Hôn mê sâu)	·         Không thức tỉnh, giảm nhận thức, giảm/mất đáp ứng chủ động với kích thích. ·         Phản xạ: giảm, mất (đồng tử với AS, giác mạc nuốt, p.xạ gân x­ương) ·         Rối loan cơ vòng. ·         Rối loạn điều hoà thân nhiệt (tăng). ·         Bắt đầu có rối loạn nhịp thở, rối loạn tim mạch (nh­ư mạch nhanh, nhỏ, huyết áp dao động). ·         Có thể thấy biểu hiện co cứng mất vỏ não.
III (Hôn mê sâu)	·         Bệnh nhân mất ý thức sâu sắc, không đáp ứng với mọi kích thích và mọi c­ường độ. ·         Mất tất cả các phản xạ, đồng tử giãn. ·         Rối loạn cơ vòng (dầm dề). ·         Rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng: tim đập yếu, huyết áp giảm, bệnh nhân xanh nhợt, rối loạn nhịp thở (th­­ư­­ờng thở kiểu thất điều hoặc thở ngáp),  rối loạn thân nhiệt (thân nhiệt thư­­­­ờng giảm), tăng tiết đờm rãi ·         Có thể thấy duỗi cứng mất não.
IV (Hôn mê không hồi phục)	·         Rối loạn hô hấp và tim mạch rất nặng nề, bệnh nhân không còn tự thở được, cần hô hấp hỗ trợ, huyết áp hạ rất thấp có khi không đo đư­­ợc, tim đập rời rạc, yếu ớt. ·         Mất tất cả các phản xạ, đồng tử giãn rộng, toàn thân giá lạnh. ·         Nếu tổn th­­ư­­ơng não nặng nề, không hồi phục đ­­ư­­ợc ta gọi là tình trạng chết não và chắc chắn bệnh nhân sẽ tử vong. Khi đó bệnh nhân chỉ còn tồn tại nhờ các ph­ư­­ơng tiện kỹ thuật hỗ trợ và nhờ thuốc trong một thời gian ngắn.

Xữ trí cơn HPQ cấp

PHÂN ĐỘ CƠN HEN PHẾ QUẢN

XỮ TRÍ

Lựa chọn kháng sinh trong viêm phổi cộng đồng

Bảng chuyển đổi đơn vị

Agent	Conventional Unit	Conversion Factor	SI Unit
Acetaminophen	µg/mL	6.62	µmol/L
Acetoacetic acid	mg/dL	0.098	mmol/L
Acetone	mg/dL	0.172	mmol/L
Alanine	mg/dL	112.2	µmol/L
Albumin	g/dL	10	g/L
Aldosterone	ng/dL	0.0277	nmol/L
Aluminum	ng/mL	0.0371	µmol/L
Aminobutyric acid	mg/dL	97	µmol/L
Amitriptyline	ng/mL	3.61	nmol/L
Ammonia (as NH3)	µg/dL	0.587	µmol/L
Androstenedione	ng/dL	0.0349	nmol/L
Angiotensin I	pg/mL	0.772	pmol/L
Angiotensin II	pg/mL	0.957	pmol/L
Anion gap	mEq/L	1.0	mmol/L
Antidiuretic hormone	pg/mL	0.923	pmol/L
Antithrombin III	mg/dL	10	mg/L
alpha1-Antitrypsin	mg/dL	0.184	µmol/L
Apolipoprotein A	mg/dL	0.01	g/L
Apolipoprotein B	mg/dL	0.01	g/L
Arginine	mg/dL	57.4	µmol/L
Asparagine	mg/dL	75.7	µmol/L
Bicarbonate	mEq/L	1.0	mmol/L
Bilirubin	mg/dL	17.1	µmol/L
Bromide	mg/dL	0.125	mmol/L
C-peptide	ng/mL	0.333	nmol/L
C1 esterase inhibitor	mg/dL	10	mg/L
C3 complement	mg/mL	0.01	g/L
C4 complement	mg/mL	0.01	g/L
Calcitonin	pg/mL	1.0	ng/L
Calcium	mg/dL	0.25	mmol/L
	mEq/L	0.50	mmol/L
Carbon dioxide	mEq/L	1.0	mmoI/L
Carotene	µg/dL	0.0186	µmol/L
Ceruloplasmin	mg/dL	10	mg/L
Chloride	mEq/L	1.0	mmol/L
Cholesterol	mg/dL	0.0259	mmol/L
Citrate	mg/dL	52.05	µmol/L
Copper	µg/dL	0.157	µmoI/L
Coproporphyrins (urine)	µg/24 hr	1.527	nmol/d
Corticotropin (ACTH)	pg/mL	0.22	pmol/L
Cortisol	µg/dL	27.59	nmol/L
Cotinine	ng/mL	5.68	nmol/L
Creatine	mg/dL	76.26	µmol/L
Creatinine	mg/dL	88.4	µmol/L
Creatinine clearance	mL/min	0.0167	mL/s
Cyanide	mg/L	23.24	µmol/L
Dehydroepiandrosterone (DHEA)	ng/mL	3.47	nmol/L
Desipramine	ng/mL	3.75	nmol/L
Diazepam	µg/mL	3.512	µmol/L
Digoxin	ng/mL	1.281	nmol/L
Epinephrine	pg/mL	5.46	pmol/L
Estradiol	pg/mL	3.671	pmol/L
Estriol	ng/mL	3.467	nmol/L
Estrone	ng/dL	37	pmoI/L
Ethanol (ethyl alcohol)	mg/dL	0.217	mmol/L
Ethylene glycol	mg/L	16.11	µmol/L
Ferritin	ng/mL	2.247	pmol/L
alpha -Fetoprotein	ng/mL	1.0	µg/L
Fibrinogen	mg/dL	0.0294	µmol/L
Fluoride	µg/mL	52.6	µmol/L
Folate	ng/mL	2.266	nmol/L
Follicle-stimulating hormone	mIU/mL	1.0	IU/L
Fructose	mg/dL	55.5	µmol/L
Galactose	mg/dL	55.506	µmol/L
Glucagon	pg/mL	1.0	ng/L
Glucose	mg/dL	0.0555	mmol/L
Glutamine	mg/dL	68.42	µmol/L
Glycated hemoglobin (glycosylated hemoglobin A1, A1C)	% of total hemoglobin	0.01	Proportion of total hemoglobin
Glycerol (free)	mg/dL	108.59	µmol/L
Glycine	mg/dL	133.3	µmol/L
Haptoglobin	mg/dL	0.10	µmol/L
Hematocrit	%	0.01	Proportion of 1.0
Hemoglobin (whole blood) Mass concentration	g/dL	10.0	g/L
High-density lipoprotein cholesterol (HDL-C)	mg/dL	0.0259	mmol/L
Histidine	mg/dL	64.45	µmol/L
Homocysteine (total)	mg/L	7.397	µmol/L
Human chorionic gonadotropin (HCG)	mlU/mL	1.0	IU/L
Hydroxybutyric acid	mg/dL	96.05	µmol/L
Hydroxyproline	mg/dL	76.3	µmol/L
Immunoglobulin A (IgA)	mg/dL	0.01	g/L
Immunoglobulin D (IgD)	mg/dL	10	mg/L
Immunoglobulin E (IgE)	mg/dL	10	mg/L
Immunoglobulin G (IgG)	mg/dL	0.01	g/L
Immunoglobulin M (IgM)	mg/dL	0.01	g/L
Insulin	µIU/mL	6.945	pmol/L
Iron, total	µg/dL	0.179	µmol/L
Iron binding capacity, total	µg/dL	0.179	µmol/L
lsoleucine	mg/dL	76.24	µmol/L
lsopropanol	mg/L	0.0166	mmol/L
Lactate (lactic acid)	mg/dL	0.111	mmol/L
Lactate dehydrogenase isoenzymes (LD1-LD5)	%	0.01	Proportion of 1.0
Lead	µg/dL	0.0483	µmol/L
Leucine	mg/dL	76.237	µmol/L
Lipids (total)	mg/dL	0.01	g/L
Lipoprotein (a)	mg/dL	0.0357	µmol/L
Lithium	mEq/L	1.0	mmol/L
Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C)	mg/dL	0.0259	mmol/L
Lysine	mg/dL	68.5	µmol/L
Magnesium	mg/dL	0.411	mmol/L
	mEq/L	0.50	mmol/L
Manganese	ng/mL	18.2	nmol/L
Methanol	mg/L	0.0312	mmol/L
Methionine	mg/dL	67.02	µmol/L
Myoglobin	µg/L	0.0571	nmol/L
Nicotine	mg/L	6.164	µmol/L
Nitrogen, nonprotein	mg/dL	0.714	mmol/L
Norepinephrine	pg/mL	0.00591	nmol/L
Ornithine	mg/dL	75.67	µmol/L
Osteocalcin	µg/L	0.171	nmol/L
Oxalate	mg/L	11.1	µmol/L
Parathyroid hormone	pg/mL	1.0	ng/L
Phenobarbital	mg/L	4.31	µmol/L
Phenylalanine	mg/dL	60.54	µmol/L
Phenytoin	µg/mL	3.96	µmoI/L
Phosphorus	mg/dL	0.323	mmol/L
Plasminogen	mg/dL	0.113	µmol/L
Plasminogen activator inhibitor	mIU/mL	1.0	IU/L
Platelets (thrombocytes)	x 103/µL	1.0	x 109/L
Potassium	mEq/L	1.0	mmoI/L
Pregnanetriol (urine)	mg/24 h	2.97	µmol/d
Progesterone	ng/mL	3.18	nmol/L
Prolactin	µg/L	43.478	pmol
Proline	mg/dL	86.86	µmol/L
Prostate-specific antigen	ng/mL	1.0	µg/L
Protein, total	g/dL	10.0	g/L
Prothrombin	g/L	13.889	µmol/L
Protoporphyrin, erythrocyte	µg/dL	0.01777	µmol/L
Pyruvate	mg/dL	113.6	µmoI/L
Quinidine	µg/mL	3.08	µmol/L
Red blood cell count	x 106/µL	1.0	x 1012/L
Renin	pg/mL	0.0237	pmol/L
Salicylate	mg/L	0.00724	mmol/L
Serine	mg/dL	95.2	µmol/L
Serotonin (5-hydroxytryptamine)	ng/mL	0.00568	µmol/L
Sodium	mEq/L	1.0	mmol/L
Somatomedin-C (insulinlike growth factor)	ng/mL	0.131	nmol/L (coagulation factor II)
Somatostatin	pg/mL	0.611	pmol/L
Testosterone	ng/dL	0.0347	nmol/L
Theophylline	µg/mL	5.55	µmol/L
Thiocyanate	mg/L	17.2	µmol/L
Threonine	mg/dL	83.95	µmol/L
Thyroglobulin	ng/mL	1.0	µg/L
Thyroxine, free (T4)	ng/dL	12.87	pmol/L
Thyroxine, total (T4)	µg/dL	12.87	nmol/L
Transferrin	mg/dL	0.01	g/L
Triglycerides	mg/dL	0.0113	mmol/L
Triiodothyronine
Free (T3)	pg/dL	0.0154	pmol/L
Total (T3)	ng/dL	0.0154	nmol/L
Troponin I (cardiac)	ng/mL	1.0	µg/L
Troponin T (cardiac)	ng/mL	1.0	µg/L
Tryptophan	mg/dL	48.97	µmol/L
Tyrosine	mg/dL	55.19	µmol/L
Urea nitrogen	mg/dL	0.357	mmol/L
Uric acid	mg/dL	59.48	µmol/L
Valine	mg/dL	85.5	µmol/L
Vasoactive intestinal polypeptide	pg/mL	1.0	ng/L
Vitamin A (retinol)	µg/dL	0.0349	µmoI/L
Vitamin B6 (pyridoxine)	ng/mL	4.046	nmol/L
Vitamin B12 (cyanocobalamin)	pg/mL	0.738	pmol/L
Vitamin C (ascorbic acid)	mg/dL	56.78	µmol/L
Vitamin D
1,25-Dihydroxyvitamin D	pg/mL	2.6	pmol/L
25-Hydroxyvitamin D	ng/mL	2.496	nmol/L
Vitamin E	mg/dL	23.22	µmoI/L
Vitamin K	ng/mL	2.22	nmol/L
Warfarin	µg/mL	3.247	µmol/L
White blood cell count	x 103/µL	1.0	x 109/L
Zinc	µg/dL	0.153	µmoI/L