Thứ Hai, 11 tháng 3, 2013

SEPSIS

Đây là những bài viết của Bs nguyễn Văn Thịnh, tớ đem về làm tài liệu
SEPSIS 
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles 

PHẦN I
I/ NHỮNG DẤU HIỆU CỦA SEPSIS
Bảng dưới đây lấy lại những dấu hiệu của sepsis. Phải ghi chú rằng không có một sự biến đổi nào trong những biến đổi này là hoàn toàn đặc hiệu. Mặc dầu sốt là một dấu hiệu quan trọng của sepsis, nhưng nó có thể đi kèm mọi trạng thái stress (ngay cả phù phổi do tim hay nhồi máu cơ tim). Ngoài ra, những biến đổi thông máu có thể ngăn cản sự xuất hiện sốt. Trong khoảng 10% các trường hợp, sepsis có thể được kèm theo bởi hạ nhiệt : những trường hợp này có tiên lượng xấu hơn.
Những dấu hiệu chính của sepsis.
  • Sốt (đôi khi hạ thân nhiệt)
  • Tim nhịp nhanh không giải thích được - Trạng thái tăng động (état hyperkinétique).
  • Tăng thông khí (hyperventilation) không giải thích được, liên kết với một nhiễm kiềm hô hấp (giảm thán huyết : hypocapnie), khởi đầu thường gây nên nhiễm kiềm huyết (alcalémie).
  • Biến đổi bạch cầu (tăng bạch cầu, đôi khi giảm bạch cầu).
  • Tăng cao CRP (protéine C réactive), procalcitonine, IL-6 và những cytokine khác.
  • Tình trạng bất ổn định huyết động không giải thích được (nhất là trước sự hiện diện của tình trạng tăng đông).
  • Biến đổi tình trạng tri giác (obnubilation, mất định hướng) không giải thích được.
  • Biến đổi sự đông máu (giảm tiểu cầu) không giải thích được.
  • Biến đổi chức năng gan (tăng bilirubine-huyết) không giải thích được.
  • Biến đổi trao đổi khí (giảm oxy-huyết) không giải thích được.
  • Biến đổi chức năng thận không giải thích được.
Tim nhịp nhanh là một dấu hiệu ít đặc hiệu chỉ phản ảnh một phản ứng adrénergique (stress). Một bệnh cảnh tăng động lực (hyperkinétque) (lưu lượng tim và Sv02 tăng cao) đặc hiệu hơn.
Tăng thông khí (hyperventilation) cũng được gặp trong những tình trạng stress. Nó cũng có thể thể hiện một sự bù hô hấp của một nhiễm toan chuyển hóa (chủ yếu là lactique hay thận) trong lúc choáng. Tuy nhiên một nhiễm kiềm máu (alcalémie) do nhiễm kiềm hô hấp (alcalose respiratoire) một mình có thể gợi ý sự hiện diện của một sepsis. Sự nhiễm kiềm hô hấp này độc lập với Pa02 và không bị biến đổi bao nhiêu bởi sự cho oxy.
Trên phương diện lâm sàng, sepsis được kèm theo bởi một tăng bạch cầu, nhưng sự nhận biết bất thường này thật ra ít hữu ích, bởi vì nó cũng không đặc hiệu nơi bệnh nhân nặng (nó cũng thể hiện phản ứng stress). Một giảm bạch cầu đột ngột, nói chung được định nghĩa như một đếm bạch cầu dưới 4000/mm3, có thể xảy ra trong 10 đến 15% các trường hợp. Nó phản ánh sự hoạt hóa của bạch cầu ngoại biên, dưới tác dụng của một sự phóng thích ào ạt của các chất trung gian và được liên kết với một tiên lượng xấu hơn.
Định lượng những chất chỉ dấu viêm khác, như CRP (protéine C réactive) có lẽ hữu ích hơn.Tuy nhiên CRP tăng cao trong những phản ứng viêm khác.
Sự tăng cao PCT trong những tình trạng sepsis khác đã là một khám phá tình cờ. Mặc dầu lý do chính xác không luôn luôn được sáng tỏ (có lẽ nó có một vài trò bảo vệ ?), đó cũng là một chất chỉ dấu đáng lưu ý, nhưng sự định lượng tốn kém hơn so với CRP. Những định lượng interleukine 6 (IL-6) có thể đáng lưu ý, nhưng những biến thiên theo thời gian đôi khi rất lớn và khó có thể giải thích được.
Người ta gọi là sepsis nặng khi sepsis có biến chứng là suy các cơ quan được gán cho nó (xem score SOFA) :
  • tim mạch : hạ huyết áp cho đến choáng tuần hoàn ; lưu lượng tim tăng cao (trạng thái tăng động lực (hyperkinétique) ;
  • thần kinh : mất định hướng, mê sảng, ý thức u ám (obnubilation), hôn mê ;
  • thận : thiểu niệu, tăng cao créatinine ;
  • đông máu : giảm tiểu cầu máu (thrombocytopénie), CIVD ;
  • hô hấp : giảm oxy-huyết (ALI/ARDS) ;
  • gan : tăng bilirubine-huyết
Vậy không có dấu hiệu đặc hiệu của sepsis. Do đó không nhất thiết phải từ bỏ một điều trị kháng sinh trên cơ sở không có nhiệt độ và tăng bạch cầu trong khi choáng.
II/NHỮNG NHIỄM TRÙNG
1/ NHỮNG NHIỄM TRÙNG BỆNH VIỆN (INFECTIONS NOSOCOMIALES).
Một nhiễm trùng bệnh viện (infection nosocomiale) là một nhiễm trùng đã không hiện diện, cũng không ở trong thời kỳ ủ bệnh, vào lúc bệnh nhân bước chân vào bệnh viện.
5 nguồn nhiễm trùng bệnh viện thường thấy nhất :
  • Phổi
  • Bụng
  • Nước tiểu
  • Da và các tổ chức dưới da (các vết thương, vảy mục)
  • Cathéter
Trái với nhiễm trùng phổi ngoài bệnh viện (infections pulmonaires extrahospitalières), các nhiễm trùng trong bệnh viện (infections nosocomiales) thường là đa khuẩn (polymicrobienne). Các vi trùng thường thấy nhất là pseudomonas aeruginosa (pyocyanique) và tụ cầu khuẩn vàng (staphylocoque doré). Nấm (Candida và Aspergillus) cũng thường được tìm thấy.Trái lại, phế cầu khuẩn (pneumocoque) và các vi trùng thông thường khác, cũng như các khuẩn kỵ khí (anaérobies) hiếm khi gây bệnh hơn.
Những nhiễm trùng bệnh viện là kết quả của 2 yếu tố xảy ra đồng thời :
  • liên quan đến người bệnh : giảm các dự trữ, suy giảm miễn dịch, suy dinh dưỡng và bệnh lý đang có (thí dụ : sự hô hấp mãn tính).
  • liên quan đến điều trị và môi trường : nhất là liên quan đến tính chất xâm nhập của các thủ thuật (thông nội khí quản, cathéters, các ống dẫn lưu …) và sự ô nhiễm của dụng cụ được sử dụng và sự lan truyền của các tác nhân gây bệnh qua các bàn tay của nhân viên điều trị.
2/ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN (PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES).
Nơi những bệnh nhân ở phòng hồi sức, các bệnh phổi là nguyên nhân thường xảy ra nhất, nhất là ở người bệnh được điều trị bằng thông khí cơ học.
Ngăn ngừa nhiễm trùng phổi bệnh viện gồm một loạt các biện pháp.
Những biện pháp nhằm phòng ngừa các nhiễm trùng hô hấp bệnh viện
  • Những biện pháp thận trọng để hạn chế sự lan truyền của các vi khuẩn : rửa tay, mang gant và áo choàng.
  • Duy trì tư thế nửa ngồi nếu không có chống chỉ định.
  • Tránh căng dạ dày.
  • Rửa ráy đường dẫn khí, hút các dịch tiết trên thanh môn.
  • Vận động liệu pháp ; spirométrie incitative, chuyển động sớm
  • Giảm điều trị làm suy giảm miễn dịch
  • Khử nhiễm chọn lọc đường tiêu hóa (những nguy cơ xuất hiện các đề kháng vi khuẩn).
  • Tránh các ống thông dạ dày chừng nào có thể được.
  • Tiệt trùng/ thay đổi thường xuyên các máy hô hấp chừng nào có thể được.
  • Sử dụng sucralfate thay vì anti-H2 trong phòng ngừa các ulcération de stress.
  • Toan hóa dung dịch dinh dưỡng.
  • Nuôi ăn bằng đường hỗng tràng (alimentation jéjunale).
Sự định cư (colonisation) các đường hô hấp bởi hệ khuẩn chí (flore bactérienne) phát triển trong dạ dày, cũng có thể tham gia vào sự phát sinh các nhiễm trùng bệnh viện.Trong khung cảnh này, việc cho các kháng sinh phòng ngừa chống lại các vi khuẩn hiếu khí nơi các bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy nhiều cơ quan (MOF : multiple organ failure) (khử nhiễm chọn lọc ống tiêu hóa : décontamination sélective du tube : SDD) đã chứng tỏ một sự giảm tỷ lệ bị nhiễm trùng hô hấp bệnh viện. Các nguy cơ xuất hiện đề kháng vi khuẩn là một cái hãm chính cho việc áp dụng khử nhiễm chọn lọc ống tiêu hóa.
Sự định cư các đường hô hấp trên có thể xảy ra sau khi hít vào các vi khuẩn được chứa trong ống tiêu hóa, và việc cho các thuốc kháng H2 (médication anti-H2), trong bối cảnh ngăn ngừa loét tiêu hóa, làm dễ sự sinh sôi nẩy nở vi khuẩn trong dạ dày.Vài công trình đã đề nghị rằng cho sucralfate có thể được ưa thích hơn vì không làm biến đổi pH dạ dày.Tuy nhiêu văn liệu này vẫn bị tranh cãi, và sucralfate dường như có một tác dụng bảo vệ kém hiệu quả hơn đối với các xuất huyết đường tiêu hóa.
Chẩn đoán nhiễm trùng hô hấp không phải là dễ nơi bệnh nhân ở phòng hồi sức. Bệnh nhân này rất thường có một mức độ giảm oxy-huyết nào đó, một thính chẩn hơi bất bình thường, có một ổ (foyer) trên hình X quang ngực, và một sự định cư các đường hô hấp trên bởi các tác nhân gây bệnh.
Những yếu tố chính làm dễ sự phát sinh các nhiễm trùng hô hấp bệnh viện
  • Tình trạng nguy kịch (điểm số trầm trọng cao)
  • Nhập viện kéo dài
  • Nội thông khí quản, mở khí quản
  • Tái nội thông khí quản
  • Những yếu tố làm dễ hít cac chất chứa trong dạ dày : tư thế nằm dài, sự biến đổi trạng thái tâm thần, sự biến đổi phản xạ nuốt hay phản xạ nôn, sự giảm tính vận động dạ dày-ruột.
  • Sự hiện diện của một ống thông dạ dày nhất là cỡ lớn
  • Tình trạng phổi bị biến đổi, bệnh phổi tắc mãn tính (BPCO).
  • Điều trị kháng sinh
  • Tình trạng suy giảm miễn dịch
  • Colonisation các máy (aérosols)
  • Dạ dày bị ô nhiễm bởi vi khuẩn : điều trị kháng H2, sự hiện diện của bilirubine trong dịch dạ dày, dinh dưỡng bằng đường ruột, tuổi cao, vô toan dịch vị (achlorhydrie), giảm tính vận động của dạ dày-tá tràng.
  • Giải phẫu bụng hay ngực
  • Đa chấn thương
Vậy có thể tốt hơn là lấy bệnh phẩm được bảo vệ :
  • rửa phế quản-phế nang mù hay được điều khiển.
  • lấy bệnh phẩm bằng brosse (thường ít được thực hiện hơn ngày nay , bởi vì không hiệu quả hơn, nhưng tốn kém hơn).
  • hoặc thực hiện cấy định lượng các chất dịch hút nơi khí quản.
III/ NHIỄM TRÙNG DA VÀ CÁC MÔ MỀM. 
1/ VIÊM TẾ BÀO (CELLULITE)
Viêm tế bào là một nhiễm trùng cấp tính của da và của các mô mềm, được biểu hiện bởi một ban đỏ phù (érythème oedémateux) khá được xác định rõ, có thể dẫn đến viêm mạch bạch huyết (lymhangite). Viêm tế bào nói chung phát triển trong khung cảnh của chấn thương hay thương tổn tại chỗ (brèche locale). Các vi trùng thường liên hệ nhất là liên cầu khuẩn bêta-tan huyết nhóm A và tụ cầu khuẩn vàng.
Những trường hợp nghiêm trọng nhất là viêm cân mạc hoại tử (fasciite nécrosante) và hoại thư khí (gangrène gazeuse).
2/ VIÊM CÂN MẠC HOẠI TỬ (FASCIITE NECROSANTE) (thương tổn chủ yếu lớp cân mạc) xảy ra nhất là nơi các bệnh nhân có những yếu tố bệnh lý xảy ra đồng thời (comorbidité) như đái đường hay viêm động mạch, hay nghiện ma tuy (toxicomanie). Viêm cân mạc hoại tử có thể là do các liên cầu khuẩn bêta-tan huyết hay các tụ cầu khuẩn, nhưng cũng do những vi khuẩn khác, hiếu khí hay kỵ khí. Đại đa số các nhiễm trùng gây nên bởi nhiều vi khuẩn. Viêm cân mạc hoại tử thường bắt đầu bằng một thương tổn hiền tính như một vết chích côn trùng, hay một chấn thương nhỏ. Hoại tử Fournier là trường hợp đặc biệt của một viêm cân mạc hoại tử của vùng đáy chậu, lan đến bìu dái (bourse) của người đàn ông.
3/ HOẠI THƯ SINH HƠI hay HOẠI TỬ CƠ thường là do Clostridium (kỵ khí gram +). 
Hoại tử sinh hơi có thể do một Clostridium (kỵ khí Gam +). Nói chung có một tiếng lạo xạo (crépitation) gây nên bởi sự tạo thành khí bởi vi khuẩn kỵ khí (anaérobie). Hoại tử này thường xảy ra sau một mở bụng (laparotomie) hay một chấn thương xuyên (traumatisme pénétrant).
Trong tất cả các trường hợp, sự sống sót tùy thuộc vào sự nhận biết sớm vấn đề, và bao gồm một liệu pháp kháng sinh kết hợp với một cắt lọc rộng rãi các mô bị nhiễm trùng. Trong trường hợp thương tổn các chi, có thể cần cắt cụt. Thùng tăng áp (caisson hyperbare) có thể hữu ích trong trường hợp nhiễm trùng bởi vi khuẩn kỵ khí.
Kiểm soát vi khuẩn trong ICU. Triễn vọng tương lai.
  • Chấn đoán nhanh các nhiễm trùng – nhận biết tức thời các vi khuẩn.
  • Kháng sinh liệu pháp nhằm vào hơn các vi khuẩn gây bệnh
  • Cách ly đúng đắn hơn các bệnh nhân
  • Sử dụng dụng cụ đề kháng với các vi khuẩn : các cathéter tĩnh mạch, các ống thông bàng quang...
  • Immunoprophylaxie
PHẦN II
ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH
(TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE)

Điều trị kháng sinh không thể xem nhẹ vì nhiều lý do :
  • nó làm dễ sự chọn lọc các vi khuẩn đề kháng (nhất là có kháng khuẩn phổ rộng), là một mối nguy hiểm đồng thời cho bệnh nhân được điều trị và cho những bệnh nhân khác trong đơn vị điều trị, bệnh viện và cộng đồng.
  • nó có những tác dụng phụ không phải là không đáng kể.
  • nó tạo nên một phí tổn quan trọng.
Vậy phải cố :
  • hạn chế điều trị kháng sinh được cho một cách thường nghiệm, khi nhận được các kết quả vi trùng học.
  • giảm kháng khuẩn phổ khi có được những kết quả vi trùng học. Ta không thể viện lẽ sự đáp ứng lâm sàng tốt để tiếp tục kháng sinh liệu pháp nếu cường độ của điều trị này có thể được thu giảm.
I/ NHỮNG TÁC NHÂN KHÁNG SINH KHÁC NHAU.
Các chất diệt khuẩn (bactéricide) luôn luôn được ưa thích hơn trong những nhiễm trùng nặng và nơi những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, cũng như trong những biến đổi tại chỗ của đáp ứng miễn dịch (viêm nội tâm mạc, viêm màng não, viêm xương tủy).
II/ĐIỀU TRỊ THEO XÁC SUẤT (TRAITEMENT PROBABILISTE) – SỰ GIẢM LEO THANG (DESESCALADE).
Trong những nhiễm trùng nặng, người ta xác lập rằng một điều trị kháng sinh bao trùm một hay nhiều vi khuẩn chịu trách nhiệm được liên kết với một tỷ lệ sống sót tốt hơn.Vậy thường cần thiết, nếu thiếu thông tin, bắt đầu một liệu pháp kháng sinh có kháng khuẩn phố rộng. Tuy nhiên, ngay khi vi khuẩn được nhận diện, và khi một kháng sinh đồ được biết, các kháng sinh có kháng khuẩn phổ rộng (céphalosporines thế hệ thứ 3 hay 4, penem) nếu có thể được, phải được thay thế bằng những kháng sinh có kháng khuẩn phổ hẹp hơn (céphalosporines thế hệ thứ hai, phối hợp amoxicilline-acide clavulanique, témocilline...)
III/ NHỮNG KHÁNG SINH CHÍNH. 
Ở đây chỉ giới hạn vào những kháng sinh dùng trong phòng hồi sức.


KHÁNG KHUẨN PHỐ CỦA NHỮNG KHÁNG SINH CHÍNH

Amox +
A.Clavulanic
Pipéracillin+
Tazobactam
Céfuroxime
Ceftriaxone / Ceftazidime
Cefepime
Liên cầu khuẩn
+++
+++
++
+++ / +
+++
Tụ cầu khuẩn vàng
++
+
++
+
+
Cầu khuẩn ruột
+++
+++
0
0
0
E.coli, Klebsiella, Proteus
+
+++
++
+++
+++
Enterobacter,
Citrobacter
0
+
0
0
++
Pseudomonas
0
+++
0
0 / +++
+++
Anerobes
+++
+++
0
0
0
A/ BETALACTAMS : Pénicillines, céphalosporines, céphamycines, carbacéphems, carbapenems và monobactams
1/ PENICILLINES 
Pénicilline G hoạt tính đối với hầu hết các liên cầu khuẩn, và nhiều vi khuẩn kỵ khí trên cơ hoành (anaérobies sus-diaphragmatiques). Pénicilline G có sẵn sử dụng dưới dạng muối K et Na.
Chỉ định chính của Pénicilline G vẫn là nhiễm trùng bởi phế cầu khuẩn. Tuy nhiên cần ghi nhận tầm quan trọng gia tăng của phế cầu khuẩn mà độ nhạy cảm đối với pénicilline bị giảm (khoảng 12% ở Bỉ). Sự sử dụng pénicilline vẫn giữ vai trò trong vài nhiễm trùng của lãnh vực tai mũi họng (viêm họng cấp tính, áp xe). Tuy nhiên, để điều trị viêm phổi do phế cầu khuẩn nơi chủ thể lành mạnh, các liều lượng phải cao : 2-3 x 10.000.000 đơn vị x 6/ 24 giờ.
Độc tính : các phản ứng dị ứng thường xảy ra nhất (sốt, tăng bạch cầu ưa eosin (éosinophilie), phản vệ. Một thiếu máu tan huyết (anémie hémolytique), một giảm bạch cầu trung tính (neutropénie) hay một giảm tiểu cầu có thể xảy ra. Những cơn động kinh có thể được làm dễ.
Các pénicillines bán tổng hợp đề kháng với pénicillinase (oxacilline) được chỉ định trong những nhiễm trùng do tụ cầu khuẩn sản xuất pénicillinase. Chúng cũng hoạt tính chống lại các liên cầu khuẩn (ngoại trừ các cầu khuẩn ruột). Các tụ cầu khuẩn đề kháng với các tác nhân này cũng đề kháng với céphalosporines và imipenem.
Liều lượng bình thường : 8-12g/24 giờ.
Độc tính : viêm thận kẽ (néphrite interstitielle), biến đổi các xét nghiệm gan, giảm bạch cầu trung tính.
Các aminopénicilline (ampicilline, amoxicilline) là những dẫn xuất bán tổng hợp có một hoạt tính đối với các vi khuẩn Gram âm, như Haemophilus và Neisseria và một số giới hạn các vi khuẩn ruột (entérobactérie). Chúng giữ lại nhiều hoạt tính của pénicilline. Những kháng sinh này ít hoạt tính đối với Klebsiella và nhiều vi khuẩn Gram âm.
Sự phối hợp amoxicilline và acide clavulanique như là chất ức chế của bêtalactamase (Augmentin) làm mở rộng kháng khuẩn phổ do đưa vào đó vài vi khuẩn ruột, Haemophilus, Moraxella, tụ cầu khuẩn vàng nhạy cảm với oxacilline và Bacteroides fragilis.
Những chỉ định :
  • nhiễm trùng phế quản-phổi ngoài bệnh viện ;
  • nhiễm trùng sàn hội âm (infections périnéales) và áp xe trong bụng nguồn gốc ngoài bệnh viện (tùy trường hợp, phối hợp với một aminoglycoside).
Sự phối hợp pipéracilline/tazobactam (Tazocin) có một kháng khuẩn phổ mở rộng chủ yếu đến Pseudomonas aeruginosa và những trực khuẩn Gram âm khác, cũng như các vi khuẩn kỵ khí loại Bacteroides fragilis. Kháng sinh này hoạt tính trên các liên cầu khuẩn và các vi khuẩn kỵ khí cũng như các tụ cầu khuẩn nhạy cảm với oxacilline. Trong trường hợp nhiễm trùng nặng bởi Pseudomonas, Enterobacter hay Serratia, ta có thể phối hợp với một aminoside, để có được sự cộng lực.
Độc tính : xem những kháng sinh khác + hạ kali-huyết, thời gian chảy máu kéo dài.
2/ TEMOCILLINE (NEGABAN)
Kháng sinh này hoạt tính đối với phần lớn các trực khuẩn gram âm hiếu khí, ngoại trừ Pseudomonas aeruginosa. Nó không có hoạt tính lên các cầu khuẩn gram dương cũng như lên các vi khuẩn kỵ khí. Nó gây ít sản xuất bêtalactamase bởi các trực khuẩn gram âm.
Các chỉ định :
  • các nhiễm trùng đơn trùng do vi khuẩn ruột (infections monomicrobiennes à entérobactéries) nhạy cảm (sau khi xét nghiệm vi trùng học xác nhận).
  • các nhiễm trùng hỗn hợp liên kết với các kháng sinh khác hoạt tính lên các cầu khuẩn gram dương và các vi khuẩn kỵ khí.
3/ CEPHALOSPRINES.
Các thế hệ mới có khuynh hướng có một hoạt tính tốt hơn đối với các Gram âm, với cái giá giảm hoạt tính đối với các Gram dương (tuy nhiên, ceftriaxone và các céphalosporines thế hệ thứ 4 giữ một hoạt tính tốt đối với các Gram dương). Các đề kháng đã xuất hiện, đặc biệt đối với Enterobacter, Pseudomonas và Citrobacter. Các tác nhân này không được chỉ định trong trường hợp các nhiễm trùng bởi cầu khuẩn ruột (entérocoques).
Độc tính : dị ứng (vài dị ứng đối với pénicilline cũng xảy ra với những tác nhân này), đôi khi những bệnh đông máu đáp ứng với vitamine K.
a/ THẾ HỆ THỨ NHẤT.
Các céphalosoprine thế hệ thứ nhất như céfazoline (Kefzol) hoạt tính đối với hầu hết các cầu khuẩn Gram dương và Gram âm (kể cả Klebsiella) ngoài bệnh viện, nhưng các Pseudomonas, Enterobacter và Bacteroides fragilis nói chung đều đề kháng. Những kháng sinh này đi qua kém hàng rào huyết học-màng não.
Chúng chỉ còn được kê đơn ở bệnh viện để phòng ngừa ngoại khoa trừ đối với ngoại khoa tim và ngoại khoa đại trực tràng.
b/THẾ HỆ THỨ HAI
Cefuroxime (Zanicef, Zinnat), céfamandole (Mandol)... : những kháng sinh này mở rộng phổ đối với các Gram âm, vẫn khá hoạt tính đối với nhiều vi khuẩn bệnh viện như tụ cầu khuẩn nhạy cảm đối với oxacilline, phế cầu khuẩn, Haemophilus và Moraxella và hoạt tính của chúng trên các vi khuẩn ruột trong bệnh viện là không đều. Những kháng sinh này không hoạt tính trên Pseudomonas aeruginosa.
Những chỉ định :
  • những nhiễm trùng ngoài bệnh viện ;
  • điều trị dự phòng ngoại khoa đại-trực tràng : đặc biệt cefotétan, do hoạt tính kháng vi khuẩn kỵ khí.
c/ THẾ HỆ THỨ BA
Céphalosporine thế hệ thứ ba gồm có : céfotaxime (Claforan), ceftriaxone (Rocephine) và ceftazidime (Glazidim). Những kháng sinh này nói chung có hoạt tính hơn đối với các vi khuẩn Gram âm. Ceftazidime là céphalosporine duy nhất hoạt tính đối với Pseudomonas aeruginosa ; ngược lại nó ít có tác dụng lên các Gram dương.
Những chỉ định :
  • các nhiễm trùng năng có khả năng do vi khuẩn Gram âm đa đề kháng ;
  • viêm màng não sau phẫu thuật ngoại thần kinh ;
  • các nhiễm trùng nơi người bị suy giảm miễn dịch (nói chung được liên kết với một kháng sinh khác).
d/ THẾ HỆ THỨ TƯ- Céfépime (Maxipime)
Những kháng sinh này có một hoạt tính tốt hơn so với céphalosporine thế hệ thứ ba, đối với các cửa khuẩn Gram dương, Enterobacter, Citrobacter và Serratia. Hoạt tính của chúng lên Pseudomonas aeruginosa tương tự với hoạt tính của ceftazidime. Vậy, nhìn toàn thể, các kháng sinh này có một kháng khuẩn phổ tương tự với kháng khuẩn phổ của carbapénème ngoại trừ những vi khuẩn kỵ khí và những vi khuẩn ruột sản xuất betalactamase có kháng khuẩn phổ được mở rộng.
Ta có thể tiêm truyền tĩnh mạch liên tục.
Những chỉ định : các nhiễm trùng bệnh viện.
Độc tính : nguy cơ gây các cơn động kinh, nhất là trong trường hợp suy thận.
4/ CARBAPENEMS : MEROPENEM (Meronem)
Những kháng sinh này có một khuẩn phổ rất rộng bao gồm các cầu khuẩn Gram dương (ngoại trừ các cầu khuẩn ruột Gram âm, nhất là Fecium, và những MRSA) và những vi khuẩn ruột và Pseudomonas. Khuẩn phổ này bao gồm những trực khuẩn Gram âm sản xuất betalactamase (Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas và các vi khuẩn kỵ khí).
Chỉ định :
  • các nhiễm trùng đa vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí bệnh viện (viêm phúc mạc, áp xe trong bụng, vài bệnh màng phổi- phổi) ;
  • các đợt sốt nơi các bệnh nhân giảm bạch cầu đa nhân (granulopénique).
  • choáng nhiễm khuẩn bệnh viện do vi khuẩn không được biết
  • các nhiễm trùng bệnh viện do các vi khuẩn đa đề kháng (nhất là ESBL)
5/ AZTREONAM (Azactam)
Monobactam có một hoạt tính được giới hạn cho các vi khuẩn Gram âm, gồm có Pseudomonas aeruginosa và Serratia. Nó không có hoạt tính đối với các cầu khuẩn Gram dương hay các vi khuẩn kỵ khí. Nó có thể đặc biệt hữu ích nơi những bệnh nhân dị ứng với pénicilline, bởi vì dường như không có phản ứng chéo.
6/ AMINOSIDES
Hôm nay amikacine là được sử dụng nhiều nhất. Tobramycine còn có thể tìm thấy một chỉ định trong các nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa (đặc biệt là nơi một bệnh nhân bị mucoviscidose) và gentamycine trong những nhiễm trùng nặng do cầu khuẩn ruột (entérocoque) và Listeria. Sự sử dụng aminoglycosides với tính cách đơn liệu pháp (monothérapie) không được khuyến nghị.
Những chỉ định :
Các aminosides đặc biệt được chỉ định phối hợp với một bêtalactam trong điều trị các nhiễm trùng nặng Gram âm (nhất là Pseudomonas aeruginosa) hay trong trường hợp viêm nội tâm mạc do liên cầu khuẩn (endocardite à streptocoque) (nhất là cầu khuẩn ruột (entérocoque). Chúng không có hoạt tính nếu không có oxy hay nếu pH thấp, vì vậy chúng không có hiệu quả đối với các vi khuẩn kỵ khí hay trong điều trị apxe. Hoạt tính của chúng trực tiếp phụ thuộc vào cao điểm của nồng độ.
Chúng được khuyến nghị đối với :
  • những nhiễm trùng nặng được giả định là do Gram (phối hợp) ;
  • những nhẻm trùng do Psedomonas aeruginosa (phối hợp)
Việc cho aminoside nói chung dừng lại khi kháng sinh đồ chỉ rõ rằng vi khuẩn nhạy cảm ở kháng sinh khác.
Liều lượng : do tác dụng sau kháng sinh (effet postantibiotique) (sự tồn tại của sự ức chế tăng trưởng của vi trùng khi những nồng độ xuống dưới nồng độ ức chế tối đa (CMI : concentration maximale inhibitrice) của vi trùng) và do ý niệm sự bảo hòa của sự tích tụ của những kháng sinh này (chịu trách nhiệm độc tính của chúng), nên ngày nay người ta khuyến nghị một mũi tiêm duy nhất mỗi ngày.
Những liều lượng này phải được thích ứng tùy theo những nồng độ trong máu (nhất là trong trường hợp suy thận). Một sự định nồng độ amikacine trong máu nên được thực hiện trước khi tiêm để đảm bảo rằng nồng độ trong máu vào lúc đó (vallée) là dưới 2mg/L.
Những liều lượng amikacine và tobramycine có thể cao hơn nơi bệnh nhân mucoviscidose.
Độc tính : 
  • Độc tính lên thận (néphrotoxicité) thường có thể đảo ngược, nhưng có thể tiến triển thành suy thận mãn tính.
  • Độc tính lên tai (ototoxicité) :
    • ốc tai hay tiền đình, nhất là trong trường hợp cho kéo dài (> 2 tuần), nơi những bệnh nhân suy thận, và liên kết với những tác nhân độc tính lên tai khác, như furosémide ;
    • ảnh hưởng lên sự truyền thần kinh-cơ.
7/ GLYCOPEPTIDES
Vancomycine (Vancocin), teicoplanine (Targocid)
Việc sử dụng những tác nhân này chủ yếu dành cho những nhiễm trùng có thể được quy cho một tụ cầu khuẩn kháng với oxacilline (MRSA : methicilline resistant Staphylococcus aureus)
Sự điều trị phải được dừng lại ngay khi sử hiện diện của MRSA có thể được loại bỏ. Cũng vậy, sự định cư (colonisation) không thôi bởi các MRSA không nhất thiết phải được điều trị. Nguy cơ thấy xuất hiện những cầu khuẩn ruột đa đề kháng.
Vancomycine có tác dụng diệt khuẩn chậm đối voi hầu hết các vi khuẩn Gram + và bactérostatique đối với các cầu khuẩn ruột. Các chỉ định là :
  • nhiễm trùng tụ cầu khuẩn đề kháng với oxacilline ;
  • nhiễm trùng (hay điều trị dự phòng) nơi những bệnh nhân dị ứng với betalactam (dị ứng được trung gian bởi IgE) ;
  • viêm nội tâm mạc do cầu khuẩn ruột (với một aminoside).
Vancomycine phải được cho chậm (trong 1 giờ) ; ta cũng có thể cho bằng tiêm truyền liên tục với liều lượng khoảng 3 g trong 24 giờ.
Nhưng liều lượng của vancomycine phải được thích ứng tùy theo các nồng độ huyết thanh. Trong trường hợp cho thuốc một cách gián đoạn, ta tìm kiếm một đỉnh cao huyết thanh (pic sérique) 30 đến 40 mg/L và một vallée 10-15 mg/L. Trong trường hợp tiêm truyền liên tục, ta tìm kiếm một nồng độ 20 đến 30 mg/L.
Độc tính : đỏ bừng mặt (flush) do sự phóng thích histamine (không có phản ứng dị ứng thực sự), đôi khi được kèm theo hạ huyết áp, run lanh, lúc được cho lần đầu (red man syndrome), độc với cơ quan thính giác (ototoxicité) và độc cho thận (néphrotoxicité).
Teicoplanine có ít lợi điểm đối với vancomycine ngoài thời gian bán hủy kéo dài, thực tiễn hơn khi bệnh nhân rời ICU.
8/ LINEZOLID
Linezolid là một oxazolidinone hoạt tính chủ yếu trên các cầu khuẩn Gram +, kể cả MRSA và cầu khuẩn ruột đề kháng với vancomycine (VRE). Kháng sinh này có một biodisponibilité rất tốt và những nồng độ máu có được trong điều trị bằng đường miệng tương tự với những nồng độ có được trong trường hợp điều trị bằng đường tĩnh mạch. Tính hiệu quả của nó đã được chứng minh trong các nhiễm trùng của phần mềm và trong những viêm phổi bệnh viện, kế các những viêm phổi liên kết với sự thông khí. Kháng sinh này phải được cho một cách cẩn thận đối với những thời kỳ vượt quá 21 ngày, vì lẽ nguy cơ độc tính huyết học (đảo ngược khi dùng thuốc) và thần kinh (đôi khi không đảo ngược).
9/ QUINOLONES
Những tác nhân này tác dụng bằng cách ức chế ADN gyrase. Chúng có thể được cho bằng đường miệng, bởi vì chúng được hấp thụ rất tốt. Chúng phải được tránh nơi phụ nữ có thai và trẻ em.
Các fluoroquinolone (ciprofloxacine, ofloxacine, lévofloxacine) hoạt tính đối với các vi khuẩn Gram âm (kể cả Pseudomnas aeruginosa), nhưng cũng đối với những cầu khuẩn Gram dương, kể cả vài loại tụ cầu khuẩn, các mycoplasme và Legionella. Chúng ít hoạt tính đối với các liên cầu khuẩn (nhất là cầu khuẩn ) và các Pseudomonas không phải aeruginosa, và không có hoạt tính đối với các vi khuẩn kỵ khí.
Các quinolone mới (moxifloxacine) có một hoạt tính chống vi trùng có thể so sánh với hoạt tính của các céphalosporine thuộc thế hệ thứ ba đối với những vi khuẩn Gram âm (ngoại trừ Pseudomonas aeruginosa) và một hoạt tính tốt hơn đối với các Gram dương và các vi khuẩn kỵ khí. Chúng hoạt tính đối với Legionella, với mycoplasme và Chlamydia.
Những tác nhân này có ưu điểm là được hấp thụ rất tốt bởi ống tiêu hóa do đó một đường cho ngoài ruột có thể được tiếp tục dễ dàng bằng đường ruột.
Những chỉ định :
  • nhiễm trùng bệnh viện do vi khuẩn Gram âm ;nhiễm trùng tiết niệu (gồm cả viêm tiền liệt tuyến), nhiễm trùng đường mật, viêm xương ;
  • viêm phổi cộng đồng (đối với moxifloxacine)
  • viêm ruột.
Độc tính : nôn, miệng khô, biến đổi khẩu vị. Chúng có thể ảnh hưởng
lên những nồng độ của vài loại thuốc, trong đó có théophylline.
10/ NITRO-IMIDAZOLES.
Métronidazole (Flagyl) có một hoạt tính diệt khuẩn và mạnh đối với hầu hết các vi khuẩn kỵ khí Gram âm, kể cả Bacteroides và nhiều Clostridium và vài protozoaire (amibes, Giardia, Trichomonas). Những chất này được chỉ định trong điều trị viêm đại tràng màng giả (colite pseudomembraneuse) do Clostridium difficile. Tuy nhiên nhiều liên cầu khuẩn kỵ khí đề kháng với nó.
Sự phân bố rộng rãi, kể cả hệ thần kinh trung ương. Chuyển hóa qua gan trước khi qua thận.
11/ TRIMETHOPRIME/SULFAMETHOXAZOLE.
Do ức chế chuyển hóa của acide folique, phối hợp triméthoprime/sulfaméthoxazole với liều cố định (tỷ suất trọng lượng 1/5) có một hoạt tính đối với một số giới hạn cac vi khuẩn Gram + và Gram -. Nó không có hoạt tính lên Pseudomonas aeruginosa và cầu khuẩn. Nó hữu ích trong điều trị nhiễm trùng đường tiểu, tiền liệt tuyến, viêm phế quản do những vi trùng ngoài bệnh viện, salmonellose. Đó là những tác nhân chọn lựa của nhiễm trùng do Pneumocystis. Chúng có thể được sử dụng trong các viêm màng não hay viêm xương tủy gây nên bởi các mầm bệnh nhạy cảm.
Độc tính : huyết học (thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, aplasie médullaire).
12/ MACROLIDES
Erythromycine, clarithromycine (Biclar)
Kháng khuẩn phổ chống vi trùng gồm một số các cầu khuẩn gram +, cũng như Moraxella, Legionella, Chlamydia, và mycoplasme.
PHẦN III
CÁC SƠ ĐỒ KHÁNG SINH
(SCHEMAS ANTIBIOTIQUES)

Sự điều trị sepsis nghiêm trọng bao gồm ba yếu tố : hỗ trợ tim-hô hấp, kiểm soát nhiễm trùng và sự điều biến (modulation) cua đáp ứng đối với nhiễm trùng của ký chủ.
Sự kiểm soát nhiễm trùng cần một liệu pháp kháng sinh trong tất cả các trường hợp và sự dẫn lưu nguồn nhiễm khuẩn khi có chỉ định.
Posted Image
Liệu pháp kháng sinh thường nghiệm (antibiothérapie empirique) phải được bắt đầu không chậm trễ xét vì tầm quan trọng của một điều trị kháng sinh thích ứng và sớm. Điều trị phải được thích ứng theo bối cảnh lâm sàng khi nguồn nhiễm trùng được nhận diện. Cũng phải kiểm soát nguồn sepsis mỗi khi được chỉ định.
Dẫn lưu những tụ mủ và lấy đi những mô hoại tử là điều đặc biệt quan trọng.
Thăm khám lâm sàng đầy đủ phải được thực hiện để tìm kiếm một ổ nguyên phát và/hay những di căn nhiễm trùng (greffes septiques). Nếu không có nguồn rõ ràng, ta hãy nhớ “ big five ” :
  • phổi (khoảng 35% các trường hợp) ;
  • bụng (25 đến 60% các trường hợp) ;
  • đường tiểu (tuy nhiên ít thông thường hơn, nhất là sau sự giảm sút những thủ thuật niệu khoa xâm nhập) ;
  • da (vết thương và mảng mô hoại tử (escarres)
  • các cathéter.
5 nguồn nhiễm trùng bệnh viện quan trọng nhất (còn được gọi là “ big five ”)
  • Phổi
  • Bụng
  • Nước tiểu
  • Da và cac mô dưới da (vết thương, các mảng mô hoại tử)
  • Cathéter.
Các bệnh phẩm vi trùng học (prélèvements bactériologiques) là thiết yếu và phải được thực hiện nhưng không được làm trì hoãn việc thực hiện điều trị kháng sinh.
Phải thực hiện một cách hệ thống hai đôi cấy máu (deux paires d’hémocultures) bằng đường qua da (cách nhau vài phút).
Vậy phải nghĩ đến các cathéter tĩnh mạch (ngoại biên và trung ương).
Nếu cathéter đã được đặt bằng ngoại khoa, ta dự kiến lấy một mẫu nghiệm để cấy máu qua cathéter, đồng thời với các cấy máu ở ngoại biên.
Nếu cathéter đã không được đặt bằng ngoại khoa, ta rút cathéter đi và ta cấy đầu xa (extrémité distale) của cathéter này.
Phải thực hiện tất cả các bệnh phẩm vi khuẩn học khả dĩ của ổ nguyên phát và những di căn nhiễm trùng (métastases septiques) : đờm, rửa phế quản-phế nang (LBA : lavage bronchoalvéolaire), EMU/cấy, chọc dò/frottis và hút các vết thương và mảng mô hoại tử, các ống dẫn lưu, các thương tổn da, các bệnh phẩm sau mổ...
Các xét nghiệm phụ ; chụp phim ngực, siêu âm, CT scan...phải được chọn tùy theo bối cảnh.
Các kháng sinh phải luôn luôn được cho bằng đường tĩnh mạch, với liều lượng cao (vì những biến đổi thể tích phân bố trong trường hợp sepsis nặng). Liều lượng đầu tiên không thay đổi dầu cho chức năng thận như thế nào.
I. CHỌN LIỆU PHÁP KHÁNG SINH THƯỜNG NGHIỆM (ANTIBIOTHERAPIE EMPIRIQUE)
Sự lựa chọn được hướng dẫn bởi nhiều yếu tố :
  • Mắc phải nhiễm trùng trong hay ngoài bệnh viện.
  • Nhiễm trùng ngoài bệnh viện : các vi trùng thường nhạy cảm ngoại trừ trong trường hợp kháng sinh liệu pháp trước đó hay mới đây nằm bệnh viện hay trong nhà dưỡng lão và điều trị : đó chủ yếu là những vi khuẩn ruột (entérobactérie), tụ cầu khuẩn vàng (nhạy cảm với oxacilline), phế cầu khuẩn và những liên cầu khuẩn khác, các vi khuẩn kỵ khí ;
  • Nhiễm trùng bệnh viện : các vi trùng mắc phải tại bệnh viện thường đề kháng hơn, tùy theo thời gian nằm viện và các liệu pháp kháng sinh trước đây ; ngoài những vi khuẩn nói trên, ta có thể tìm thấy tụ cầu khuẩn vàng đề kháng với oxa, những tụ câu khuẩn trắng, những vi khuẩn ruột (các vi trùng thường đề kháng), P.aeruginosa,...).
  • Thời gian nằm viện và nhất là liệu pháp kháng sinh trước đó : biến đổi khuẩn chí, sự âm tính của các xét nghiệm vi trùng học ;
  • Vị trí khả dĩ của nhiễm trùng : viêm phổi, viêm ống mật (angiocholite), cathéter tĩnh mạch, cathéter bàng quang và nội soi đường tiết niệu hay mắt, phẫu thuật gần đây, v...v
  • Những yếu tố của bệnh kèm theo (comorbidité) ; suy giảm miễn dịch, giảm bạch cầu trung tính (neutropénie), liệu pháp corticoide, SIDA, xơ gan, đái đường, nghiện rượu, cắt lách...
  • Mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng ;
  • Những thăm khám trực tiếp và các xét nghiệm cấy các chất xuất tiết, các dịch chọc dò, dịch ông dẫn lưu, các frottis de dépistage...đi trước cơn bệnh ;
  • Những xét nghiệm trực tiếp (nhuộm Gram) của các bệnh phẩm của đợt bệnh hiện nay.
  • sinh thái vi trùng địa phương (của bệnh viện và nhất là của ICU).
II. ĐIỀU TRỊ THƯỜNG NGHIỆM (TRAITEMENT EMPIRIQUE).
Nếu không có ổ nhiễm khuẩn rõ rệt, điều trị thường nghiệm (traitement empirique) thường bắt đầu bằng một betalactame, mà ta có thể thêm vào một aminoside (trong mục đích mở rộng kháng khuẩn phổ, có được một thuốc diệt vi khuẩn nhanh hơn).
  • Bệnh nhân ngoài bệnh viện không bị suy giảm miễn dịch, không được điều trị kháng sinh trước đó cũng như không nằm bệnh viện mới đây : ta có thể bằng lòng với amoxiline-clavulanate (2g x 3 lần mỗi ngày) hay céfuroxime (1,5g x 3 lần TM).
  • Bệnh nhân ngoài bệnh viện không bị suy giảm miễn dịch, nhưng dùng kháng sinh trước đó : ta ưa thích hơn ceftriaxone (2g x 1 TM).
  • Trong trường hợp nguy cơ P.aeruginosa (giãn phế quản, colonisation đã được biết..), ta ưa thích thay thế ceftriaxone bằng ceftazidime (2g TM x 3) hay pipéracilline-tazobactam (4g TM x 4).
  • Bệnh nhân trong bệnh viện hay lưu lại bệnh viện mới đây : ta thích hơn ceftazidime (2g TM x 3) hay pipéracilline-tazobactam (4g TM x 4).
Trong trường hợp nghi ngờ nhiễm trùng Gram âm loại Enterobacter, K.pneumoniae hay E.coli sinh betalactamase có khuẩn rộng (ESBI) hay đề kháng với các céphalosporine thế hệ thứ 3 (nhất là trong điều trị mới đây với liệu pháp kháng sinh có kháng khuẩn phố rộng (céphalosporine thế hệ thứ 3 hay 4, pipéracilline-tazobactam...), ta ưa thích hơn méropénem (1g TM x 3).
Trong trường hợp tụ cầu khuẩn vàng đề kháng với oxacilline (MRSA), ta thêm vào vancomycine 15g/kg TM x 2 nơi những bệnh nhân choáng nhiễm khuẩn được định cư bởi vi khuẩn này, những bệnh nhân mang cathéter, với những vết thương phẫu thuật...
Aminoside có thể được chỉ định trong 24-48 giờ trong trường hợp sepsis nặng hay choáng nhiễm khuẩn, nhất là trong trường hợp nguy cơ Pseudomonas. Trong trường hợp này amikacine phải được cho theo liều lượng 25mg/kg (gia tăng thể tích phân bố).
Trên nguyên tắc, một bệnh nhân phát triển một sepsis nặng trong khi đang được điều trị kháng sinh đặc biệt phải nghi ngờ :
  • hoặc là một thất bại điều trị của nhiễm trùng ban đầu (thí dụ do sự xuất hiện hay tồn tại một tụ mủ không thể tiếp cận được đối với kháng sinh), một nhiễm trùng cathéter mạch máu (không được rút ra...)
  • hoặc là một nhiễm trùng mới do một vi trùng đề kháng với liệu pháp đang được thực hiện (Pseudomonas, Enterobacter, những trực khuẩn Gram âm đa đề kháng, các bệnh nấm,…)
Các vi khuẩn là nguyên nhân của một nhiễm trùng phát triển mặc dầu điều trị kháng sình thường tương ứng với “ lỗ thủng ” (trou) của liệu pháp kháng sinh đang được sử dụng. Thí dụ, một sepsis do tụ cầu khuẩn vàng phát triển mặc dầu được điều trị với céphalosporine thế hệ thứ nhất và thứ hai rất có thể được gây nên bởi MRSA.
III. TÁI ĐÁNH GIÁ LIỆU PHÁP KHÁNG SINH
Nhằm bảo tồn tính hiệu quả của các kháng sinh có kháng khuẩn phổ rộng, điều nhất thiết là phải thu giảm kháng khuẩn phổ tùy theo bằng cớ vi khuẩn học ngay khi có được những kết quả vi khuẩn học.
Thí dụ, ta chỉ có thể tiếp tục aminoside trong trường hợp nhiễm trùng ngoài đường tiểu do P.aeruginosa hay trong trường hợp nhiễm trùng nặng do entérocoque (ngoại trừ những giống gốc có một mức độ đề kháng cao). Hay ta còn chuyển qua Pénicilline G trong trường hợp nhiễm trùng ngoài màng não do phế cầu khuẩn nhạy cảm với Pénicilline.
IV. THỜI GIAN ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH
Một quy tắc chung là điều trị kháng sinh trong một tuần. Điều trị có thể ngừng lại sớm hơn trong trường hợp cải thiện nhanh chóng : khoảng 72 giờ sau khi biến mất các dấu hiệu sepsis hay viêm phúc mạc xảy ra ngoài bệnh viện. Những nhiễm trùng ở vài nơi (viêm nội tâm mạc bán cấp, viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm xương tủy) cần những điều trị kéo dài.
PHẦN IV
NHIỄM TRÙNG NƠI NGƯỜI BỊ SUY GIẢM MIỄN DỊCH.
(INFECTIONS CHEZ L’IMMUNODEPTIME)

1/ NHỮNG CÂU HỎI QUAN TRỌNG ĐƯỢC ĐẶT RA NƠI NGƯỜI BỊ SUY GIẢM MIỄN DỊCH.
  • Loại thiếu hụt miễn dịch là gì ?
  • Đó là một hội chứng bẩm sinh hay mắc phải (VIH, ung thư, suy dinh dưỡng) ?
  • Có một điều trị làm suy giảm miễn dịch (traitement immunosuppresseur) hay hóa học điều trị ? Nếu có, loại nào, liều lượng bao nhiêu, và thời gian điều trị ?
  • Đó có phải là một thiếu hụt bạch cầu (déficit leucocytaire) (nguy cơ nhiễm trùng vi khuẩn hay nấm) hay tế bào (nguy cơ mycobactérie, virus, nấm , ký sinh trùng) ?
Thường những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có một sự phối hợp các bất thường :
  • Có những bất thường chuyển hóa được liên kết hay không ?
    • suy dinh dưỡng ?
    • bệnh đái đường ?
    • xơ gan, nghiện rượu ?
  • Có những bất thường về barrière hay không ?
    • đường hô hấp ?
    • đường tiêu hóa ?
    • sự hiện diện của nguồn nhiễm trùng : các mô hoại tử, các tụ dịch...?
  • Thời gian suy giảm miễn dịch là bao lâu ?
LOẠI THIẾU HỤT MIỄN DỊCH
LOẠI THIẾU HỤTNHỮNG TÌNH TRẠNG LÂM SÀNGNHỮNG VI KHUẨN CẦN XÉT ĐẾN
Giảm bạch cầu (hay thiếu hụt chức năng )Hóa học liệu pháp, các rối loạn tăng sinh tủy (désordres myéloprolifératifs)Pseudomonas, entérobactéries, tụ cầu khuẩn vàng, khuẩn chí miệng, Aspergillus và Candida
Thiếu hụt thể dịch (thiếu kháng thể)SIDA, các ung thư huyết họcPhế cầu khuẩn, Haemophilus, não cầu khuẩn, entérovirus
Thiếu hụt thể dịch (thiếu kháng thể)SIDA, bệnh nhân ghép, liệu pháp stéroide kéo dài, lymphomeMycobactéries, Listeria, Pneumocystis, Toxoplasma, herpes, Nocardia
Những biến đổi của các chức năng opsonisantCắt bỏ láchBactéries non capsulées (Phế cầu khuẩn, Hemophilus, não cầu khuẩn)
Loại các vi khuẩn tùy thuộc thời gian điều trị suy giảm miễn dịch (ví dụ ghép) hay sự thiếu hụt (ví dụ thời gian giảm bạch cầu) hay tùy thuộc mức độ tiến triển của bệnh (giai đoạn SIDA)
LOẠI CÁC VI KHUẨN TÙY THEO SỰ THIẾU HỤT MIỄN DỊCH.
LOẠI NHIỄM TRÙNGCÁC BẤT THƯỜNG BẠCH CẦUMIỄN DỊCH THỂ DỊCHMIỄN DỊCH TẾ BÀO
Cầu khuẩn Gram dương++
Entérobactéries, Pseudomonas++
Salmonella, Listeria, mycobactéries, Nocardia+
Candida++
Aspergillus+
Aspergillus+
Herpes (gồm cả CMV, EBV, thủy đậu)(herpes simplex)+
Viêm gan++
Pneumocystis++
Toxoplasma+
Giardia++
Người ta gọi nhiễm trùng cơ hội (infection opportuniste) một nhiễm trùng được gây nên bởi một tác nhân không sinh bệnh (un non-pathogène) nơi người có năng lực miễn dịch (như Pneumocystis) hay một nhiễm trùng nghiêm trọng bởi một tác nhân thông thường cho một bệnh cảnh lâm sàng ít nghiêm trọng (ví dụ : nhiễm trùng do Herpès)
Suy hô hấp cấp tính thường xảy ra nơi người bị suy giảm miễn dịch. Những nguyên nhân là vi khuẩn trong 80% các trường hợp. Ta không được phép chờ đợi rồi mới điều trị, và điều trị phải rộng để bao trùm các tình huống. Trong trường hợp nhiễm trùng hô hấp, một bệnh phẩm được lấy bằng BAL (rửa phế quản-phế nang) phải được thực hiện (trừ phi bệnh nhân trong một tình trạng nghiêm trọng đến độ thăm dò cần nội thông khí quản : khi đó phải đánh giá tỷ suất lợi ích/nguy cơ).
SUY HÔ HẤP CẤP TÍNH NƠI NGƯỜI BỊ SUY GIẢM MIỄN DỊCH.
NHIỄM TRÙNG PHỔI (80%)KHÔNG DO NHIỄM TRÙNG (20%)
Vi khuẩnPhù phổi huyết động
MycobactérieTái phát hay ung thư lan rộng
VirusNgộ độc thuốc
Nấm (Aspergillus, cryptocoque)Bệnh phổi sau phóng xạ
Trong 20% các trường hợp bất thường không do nhiễm khuẩn :
  • tái phát/ ung thư lan rộng
  • thải bỏ ghép ;
  • phù phổi huyết động hay ARDS (gồm cả TRALI)
  • nghẽn mạch hay xuất huyết
  • ngộ độc thuốc (xơ hóa)
  • liệu pháp phóng xạ
2/ NHỮNG HỘI CHỨNG LÂM SÀNG
a/ GIẢM BẠCH CẦU (LEUCOPÉNIE)
Các nhiễm trùng thường là do các vi khuẩn bình thường và do nấm. Điều trị phải sớm trong trường hợp giảm bạch cầu sốt (neutropénie fébrile), không phải chờ đợi đã nhận diện một nguồn nhiễm trùng hay một vi khuẩn. Trong những điều kiện này, ta thực hiện một liệu pháp kháng sinh có kháng khuẩn phổ rộng, được phối hợp nếu cần với một điều trị chống nấm.
Sốt nơi người giảm bạch cầu có phân bố sau đây :
  • nhiễm trùng được xác nhận về mặt lâm sàng : 1/3 các trường hợp.
  • nhiễm trùng được xác nhận về mặt vi trùng học : 25 đến 30% các trường hợp (thường là với cấy máu dương tính) ;
  • nhiễm trùng có nguồn gốc không được xác định : 1/3 các trường hợp ;
  • nguyên nhân không phải do vi khuẩn : 5 đến 10% các trường hợp.
b/ BỆNH NHÂN GHÉP (PATIENT TRANSPLANTÉ) 
Khoảng thời gian giữa lúc ghép và lúc phát triển sự nhiễm trùng là một yếu tố quan trọng.
Vào tháng đầu tiên, ta tìm thấy những vi trùng thông thường (nhiễm trùng phổi, nhiễm trùng vết thương, đường tiểu, trên cathéter…) Vi trùng có thể được truyền bởi người hiến cơ quan (do đó tầm quan trọng về thông tin vi khuẩn của người cho !).
Từ tháng thứ nhất đến tháng thứ 6 sau khi ghép. Đó là virus (CMV, viêm gan, EBV...) cũng như Aspergillus, Pneumocystis và Listeria.
Trên 6 tháng sau khi ghép :
  • nơi phần lớn các bệnh nhân có một tiến triển thuận lợi, nhiễm trùng trở nên do các vi khuẩn thông thường ;
  • nơi những bệnh nhân bị nhiễm trùng mãn tính bởi virus, ta có thể thấy tiến triển giai đoạn cuối (viêm gan...) ;
  • nơi những bệnh nhân có một thải bỏ mãn tính, nguy cơ nhiễm trùng bởi các vi trùng cơ hội (Pneumocystis, Nocardia,...) tăng cao.
Trong số những nhiễm trùng đó siêu vi, các nhiễm trùng bởi Herpès là thường gặp nhất.
c/ SIDA
Nhiễm trùng bởi VIH gây nên một sự giảm các tế bào lympho CD4 là làm biến đổi tính miễn dịch tế bào.
Các dạng lâm sàng thay đổi. Các vi trùng được trình bày trong bảng sau đây.
Những vi trùng chủ yếu có liên quan trong các nhiễm trùng nơi những người bệnh có tính miễn dịch tế bào bị thiếu hụt.
LOẠI NHIỄM TRÙNGTÁC NHÂN GÂY BỆNH THƯỜNG GẶP
Viêm phổiLegionella, CMV, mycobactéries, Candida, Aspergillus, Pneumocystis, Nocardia
Nhiễm trùng trên cathéterGram âm, Candida
Viêm thực quảnCandida, Herpes simplex
Viêm ruộtCMV, Salmonella, Shigella, Giardia, Strongyloides, Cryptosporidium, Campylobacter
Viêm màng nãoListeria, Cryptococcus
Viêm ganCMV, Herpes
Viêm võng mạcCMV, Candiada

Hồi sinh tim phổi cơ bản

HỒI SỨC TIM-PHỔI (CARDIOPULMONARY RESUSCITATION)
B.S NGUYỄN VĂN THỊNH
XỬ TRÍ NGỪNG TIM VÀ HỒI SỨC (MANAGEMENT OF CARDIAC ARREST AND RESUSCITATION)
1/ ABC CỦA HỒI SỨC (RESUSCITATION) LÀ GÌ ?
Airway, Breathing, và Circulation.
2/ HỒI SỨC TIM-PHỔI (CPR : CARDIOPULMONARY RESUSCITATION) ĐƯỢC THỰC HIỆN NHƯ THẾ NÀO ?
  1. Khởi động hệ EMS (emergency medical service) . Gọi ...nếu ở ngoài BV hay đội đáp ứng ngừng tim (cardiac arrest response team) nếu ở trong bệnh viện.
  2. Khai thông đường khí bằng thao tác nghiên đầu-nâng cằm (head tilt-chin lift) hay nghiên đầu-đẩy mạnh hàm (head tilt-jaw thrust). Những thao tác này đưa hàm dưới ra trước và nâng lưỡi và nắp thanh quản (epiglottis) ra khỏi lỗ thanh môn (glottic opening). Để cải thiện sự thông thương đường khí, hút miệng và khẩu-hầu (oropharynx) và đưa vào một canun khẩu-hầu hay tỵ-hầu (oropharyngeal or nasopharyngeal airway). Hình minh hoạ
  3. Giúp thở bằng cách thực hiện sự thông khí miệng-miệng (mouth-to-mouth breathing), miệng-mặt nạ (mouth-mask breathing), hay quả bóng-van-mặt nạ (bag-valve-mask breathing). Kỹ thuật được khuyến nghị tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng, thiết bị có sẵn, và kỹ năng và đào tạo của người sơ cứu.
  4. Sau khai thông đường khí và khởi đầu thông khí cứu nguy (rescue breathing), kiểm tra sự tuần hoàn tự phát (spontaneous circulation) bằng cách ấn chẩn mạch cảnh hay đùi. Nếu bệnh nhân không có mạch, hãy bắt đầu xoa bóp lồng ngực. Hãy bóp lồng ngực một cách nhẹ nhàng và mạnh 80-100 lần mỗi phút. Nếu có hai người sơ cứu, hãy xen một thông khí nhân tạo (artificial breath) sau mỗi 5 lần xoa bóp lồng ngực (chest compression). Nếu chỉ có một người sơ cứu, sự nối tiếp được khuyến nghị là 30 lần xoa bóp lồng ngực, theo sau bởi 2 lần thông khí.
3/ NHỮNG NGOẠI LỆ CỦA QUY TẮC ABC ?
  1. Ngừng tim nơi bệnh nhân đang được monitoring (monitored cardiac arrest). Khi một bệnh nhân đang được monitoring đột nhiên bị nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) hay rung thất (ventricular fibrillation), khử rung điện tức thời (immediate electrical defibrillation) là ưu tiên.
  2. Ngừng tim do chấn thương (traumatic arrest). Trong trường hợp ngừng tim do chấn thương, hồi sức tim-phổi ngực kín (closed-chest CPR) thường không có hiệu quả. Trong chấn thương, nguyên nhân của ngừng tim có thể là tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax), chèn ép tim (cardiac tamponade), hay một sự xuất huyết kiệt máu (exsanguinating hemorrhage) từ ngực và bụng. Mở ngực tức thời (immediate thoracotomy), chứ không phải hồi sức tim-phổi (CPR), được chỉ định.
  3. Trong trường hợp chấn thương sọ-mặt quan trọng hay giảm tốc mạnh (forceful deceleration), có thể có một gãy xương hay trật khớp đốt sống cổ. Khi nghi ngờ chấn thương cổ, thủ thuật đẩy mạnh hàm (jaw thrust) (không bao giờ là nghiên đầu, head tilt) nên được sử dụng để khai thông đường khí.
4 /GIẢI THÍCH CƠ CHẾ CỦA SỰ LƯU THÔNG MÁU TRONG HỒI SỨC TIM-PHỔI.
Hai mô hình cơ bản giải thích cơ chế máu chảy trong hồi sức tim-phổi (CPR).
  1. Trong mô hình bơm tim (cardiac pump model), tim bị đè ép giữa xương ức và cột sống. Sự đè ép ngực (chest compression) tạo nên kỳ thu tâm, và van nhĩ-thất đóng lại bình thường, đảm bảo máu chảy một chiều, hướng về phía trước. Trong thời kỳ giãn (relaxation phase) (trương tâm), các áp suất trong tim hạ xuống, các van mở ra, và máu được dồn về tim từ hai lá phổi và các tĩnh mạch chủ.
  2. Trong mô hình bơm ngực (thoracic pump model), tim được xem như là một ống dẫn thụ động (a passive conduit). Đè ép ngực đưa đến tăng đồng bộ các áp suất trong toàn thể tim và lồng ngực. Sự chảy máu về phía trước đạt được chủ yếu trong hệ động mạch bởi vì các động mạch có thành cứng làm mạch máu không bị xẹp lại và bởi vì sự chảy máu ngược lại bị ngăn cản trong các tĩnh mạch lớn bởi các van một chiều (one-way valves). Những khía cạnh của hai mô hình đã được chứng minh trên các mô hình động vật, và cả hai bơm có lẽ góp phần vào sự lưu thông máu trong hồi sức tim-phổi.
5/ LƯU LƯỢNG MÁU ĐẾN NÃO VÀ TIM CÓ ĐẦY ĐỦ TRONG HỒI SỨC TIM-PHỔI KHÔNG ?
  1. Trong mô hình bơm tim và mô hình bơm ngực, lưu lượng máu đến não tỷ lệ với hiệu số áp lực giữa động mạch chủ và tĩnh mạch cổ trong thời kỳ thu tâm (giai đoạn đè ép ngực của CPR). Lưu lượng máu được đo trong thí nghiệm khoảng 30% lưu lượng bình thường.
  2. Lưu lượng máu đến tim xảy ra trong giai đoạn giãn (relaxation phase) của CPR và tỷ lệ với hiệu số áp lực giữa động mạch chủ và tâm nhĩ phải trong kỳ trương tâm.
  3. Lưu lượng máu cơ tim qua các động mạch vành là zero trong hồi sức tim-phổi ngực kín (closed-chest CPR), và máu chảy ngược động mạch vành cũng đã được chứng tỏ.
6/ NÓI VỀ VAI TRÒ CỦA LIỆU PHÁP DƯỢC LÝ TRONG HỒI SỨC TIM-PHỔI (CRP).
Mục đích tức thời của liệu pháp dược lý là cải thiện lưu lượng máu cơ tim, tham số chủ chốt dẫn đến sự trở lại của tuần hoàn tự phát (spontaneous circulation). Các chất chủ vận alpha-adrenergic, như epinephrine, làm gia tăng gradient trương tâm động mạch chủ-tâm nhĩ phải bằng cách gia tăng trương lực mạch máu động mạch. Các báo cáo gợi ý rằng các chất chủ vận thụ thể không adrenergic (nonadrenergic receptor agonists), bao gồm vasopressin, có thể hiệu quả hơn epinephrine trong việc cải thiện lưu lượng máu cơ tim. Những nghiên cứu lâm sàng khác gợi ý rằng amiodarone có thể cải thiện tỷ suất khử rung. Tác dụng chống rung (antifibrillatory) này của amiodarone có thể độc lập với tác dụng của nó lên lưu lượng máu cơ tim.

7/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA NGỪNG TIM-HÔ HẤP ?
  1. Hầu hết các ngừng tim-hô hấp (cardiopulmonary arrest) trong khung cảnh trước bệnh viện và bệnh viện là do rung thất (ventricular fibrillation), thường xảy ra nơi những bệnh nhân với bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease). Ngộ độc thuốc, các rối loạn điện giải (tăng kali-huyết), và giảm oxy-máu (hypoxemia) kéo dài cũng là những yếu tố kích thích quan trọng.
  2. Một tỷ lệ đáng kể (30% đến 50%) ngừng tim là tim nhịp chậm-vô tâm thu (bradyasystolic) lúc khởi đầu. Những nguyên nhân thông thường của nhịp này là giảm oxy mô (hypoxia) và toan-huyết (acidemia). Một nguyên nhân quan trọng khác của tim nhịp chậm-vô tâm thu là trương lực phế vị gia tăng, có thể gây nên bởi thuốc, các tác nhân gây mê, nhồi máu cơ tim thành dưới-sau (inferoposterior myocardial infarction) (Bezold-Jarisch reflex) hay các thủ thuật xâm nhập (invasive procedures).
  3. Hoạt động điện vô mạch (PEA : pulseless electrical activity) là nguyên nhân thông thường thứ ba của ngừng tim do rối loạn nhịp. Hoạt động điện vô mạch thường nhất là gây nên bởi chính sự ngừng tim kéo dài ; trong trường hợp điển hình, sau 8 phút rung thất hoặc hơn, sự khử rung điện trở thành vô ích và gây nên một hoạt động điện vô mạch chậm, có phức hợp rộng (slow,wide-complex PEA), thường không thể đảo ngược và được biết như là nhịp thất tự phát vô mạch (pulseless idioventricular rhythm). Hoạt động điện vô mạch cũng có thể hiện diện như là một nhịp kích thích (inciting) hơn là nhịp tận cùng (terminal). tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax), chèn ép tim (cardiac tamponade), rút kiệt máu (exsanguination), phản vệ (anaphylaxis), và nghẽn mạch phổi (pulmonary embolus) là những ví dụ.
8/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CÓ THỂ ĐẢO NGƯỢC ĐƯỢC (REVERSIBLE CAUSES) VÀ NHỮNG ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI CỦA NGỪNG TIM-HÔ HẤP ?
  1. Tăng kali-huyết (hyperkelemia). Điều trị gồm có calcium chloride, sodium bicarbonate, và truyền insulin-glucose.
  2. Phản vệ (anaphylaxis). Đặt nhanh ống thông nội khí quản, truyền dịch crystalloid và tiêm epinephrine là những trụ cột của hồi sức.
  3. Chèn ép tim (cardiac tamponade). Chọc màng ngoài tim (pericardiocentesis) hay khâu màng ngoài tim dưới xương ức (subxyphoid pericardiorrhaphy) là những động tác cứu sống bệnh nhân.
  4. Tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax). Cần giảm áp ngay lồng ngực (chest decompression).
  5. Giảm thể tích máu (hypovolemia). Điều trị gồm có tiêm truyền tĩnh mạch tức thời dung dịch crystalloids.
  6. Trong ngừng tim do chấn thương (traumatic arrest), các sản phẩm máu (máu toàn thể hay packed cells) nên được cho đồng thời với dung dịch crystalloid.
  7. Xoắn đỉnh (torsades de pointes). Điều trị gồm có khử rung (cardioversion), tiếp theo cho magnesium, isoproterenol, và tạo nhịp tâm thất (ventricular pacing) nhanh chóng.
  8. Ngừng tim-hô hấp do độc chất.. Ngộ độc CO xảy ra sau khi tiếp xúc kéo dài với khói hay hít các chất thải (exhaust) từ một nguồn đốt cháy không hoàn toàn. Oxy với lưu lượng cao và oxy tăng áp (hyperbaric oxygen) và điều trị nhiễm toan là những trụ cột của điều trị. Ngộ độc cyanide thường xảy ra, nhất là những hỏa hoạn có liên quan đến các chất tổng hợp. Thuốc giải độc (antidote) trong trường hợp này là sodium nitrite và sodium thiosulfate, cho bằng đường tĩnh mạch. Các thuốc chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressants) tác dụng như các thuốc chống loạn nhịp loại Ia và gây nên sự làm chậm dẫn truyền trong tim, loạn nhịp thất, hạ huyết áp, và co giật. Cần kiềm hóa tích cực và chống co giật.
  9. Ngạt nguyên phát (primary asphyxia) : ngoài phản vệ (anaphylaxis), ngạt đo tắc có thể xảy ra sau khi hít phải vật lạ, những tình trạng viêm của hạ hầu (hypopharynx) như viêm nắp thanh quản (epiglottis) hay áp xe sau hầu (retropharyngeal abscess), hay chấn thương cổ-mặt (cervicofacial trauma). Chấn thương cổ-mặt dẫn đến phù nề hay máu tụ, khí phế thủng dưới da, hoặc vỡ thanh quản hay khí quản. Điều trị gồm có thiết lập đường khí thông suốt qua thông nội khí quản hay bằng mở sụn nhẫn-giáp (cricothyrotomy) và thông khí hỗ trợ (assisted ventilation) với oxy 100%.
9/ RUNG THẤT (VENTRICULAR FIBRILLTION) LÀ GÌ ?
Rung thất là sự khử cực và co bóp hoàn toàn rối loạn của những vùng nhỏ của cơ tâm thất, trong đó không có hoạt động bơm tâm thất có hiệu quả.
Điện tâm đồ cho thấy một hình zigzag từ mảnh đến thô, trong đó sóng P hay những phức hợp QRS không thể nhận biết được.
Rung thất thường được thấy nhất nơi các bệnh nhân với bệnh tim do thiếu máu cục bộ nặng, có hay không có nhồi máu cơ tim. Rung thất cũng có thể được gây nên bối ngộ độc digoxin hay quinidine, hạ thân nhiệt, chấn thương ngực, hạ kali-huyết, tăng kali-huyết, hay kích thích cơ học (ví dụ catheter wire). Rung thất thường chịu trách nhiệm về cái chết đột ngột của bệnh nhân động mạch vành. Rung thất là hoạt động điện khởi đầu thường gặp nhất ở ngoài bệnh viện (mặc dầu vào lúc đội cứu thường đến, rung thất đôi khi đã tiến triển thành vô tâm thu). Đó là dạng ngừng tim có tiên lượng tốt nhất (25-33% ra viện còn sống).

10/ TIM NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
Nhịp nhanh thất được thể hiện bằng một nhịp nhanh có phức hop rộng (wide complex tachycardia) (QRS > 120 msec), với một nhịp đều đặn > 100 đập/phút, phân ly với tâm nhĩ (các sóng P hiện diện nhưng không được liên kết bởi các đập tâm thất). Nhịp nhanh thất, được định nghĩa như ba (hoặc nhiều hơn) ngoại tâm thu thất liên tiếp (PVC : premature ventricular contractions), có thể được duy trì (sustained) hoặc không (nonsustained). Nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30 giây được gọi là nhịp nhanh thất được duy trì (sustained VT). Nhịp nhanh thất này thường gây nên bất ổn huyết động và cần điều trị cấp cứu. Nhịp nhanh thất không được duy trì (nonsustained VT) kéo dài dưới 30 giây và thường không gây triệu chứng. Những nguyên nhân thông thường nhất của nhịp nhanh thất là bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease), bệnh cơ tim bị giãn (dilated cardiomyopathy), bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy), sa van hai lá (mitral valve prolapse), các bất thường điện giải, các loại thuốc, và viêm cơ tim.

11/ ĐIỀU TRỊ RUNG THẤT VÀ TIM NHỊP NHANH THẤT VÔ MẠCH ?
Khử rung với 200/300/360 J.

12/ RUNG THẤT ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THỂ NÀO ?
Điều trị nhanh là thiết yếu ; tiên lượng xấu đi với mỗi phút chậm trễ.
Một liều khử rung ban đầu 200J đối với máy khử rung dạng sóng một pha, được khuyến nghị để làm giảm thiểu thương tổn cơ tim và để ngăn ngừa sự phát triển những loạn nhịp chậm hay nhanh vô mạch sau sốc điện (postcountershock pulseless brady or tachyarrhythmias).
Năng lượng được phát ra gia tăng lên 300 joules, sau đó lên 360 joules nếu bệnh nhân vẫn còn rung thất.
Nếu máy khử rung dạng sóng 2 pha được sử dụng, 150 joules thường là mức năng lượng được khuyến nghị .
Những nghiên cứu động vật và các báo cáo lâm sàng gợi ý rằng trong ngừng tim kéo dài, sự gia tăng lưu lượng máu cơ tim với epinephrine hoặc vasopressin trước sốc điện (countershock) có thể cải thiện sự thành công của khử rung. Một thử nghiệm lâm sàng gợi ý rằng amiodarone làm gia tăng tỷ lệ thành công của khử rung ngoài bệnh viện và tỷ lệ sống sót ở phòng cấp cứu tuy nhiên amiodarone không liên kết với một sự cải thiện tỷ lệ tử vong.

13/ LÀM GÌ NẾU RUNG THẤT KÉO DÀI ?
Thực hiện thông nội khí quản và đảm bảo thông khí phổi.
Tiêm amiodarone (300mg tĩnh mạch), có thể là một tác nhân chống rung có hiệu quả.
Tiêm epinephrine hay vasopressin (40 đơn vị tiêm tĩnh mạch) để làm gia tăng huyết áp thu tâm động mạch chủ và cải thiện tưới máu cơ tim.
Tiêm procainamide (20 đến 30 mg/phút, liều tối đa 17 mg/kg) hay lidocaine (1-1,5 mg/kg). Cả lidocaine lẫn procainamide đã không chứng tỏ hiệu quả trong sự cải thiện tỷ lệ khử rung thành công hay trong sự phục hồi một nhịp tưới máu (a perfusing rythm) nơi những bệnh nhân với rung thất.

14/ TRONG ĐIỀU TRỊ RUNG THẤT, NẾU KHÔNG CÓ ĐÁP ỨNG SAU KHI KHỬ RUNG, PHẢI LÀM GÌ TIẾP THEO ?
Epinephrine (1mg IV; 10mL của một dụng dịch 1/10.000) hay vasopressin (40 U một liều tiêm tĩnh mạch).

15/ HOẠT ĐỘNG ĐIỆN VÔ MẠCH (PEA : PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY) LÀ GÌ ?
Hoạt động điện vô mạch (pulseless electrical activity) là sự hiện diện của những phức hợp điện nhưng không có sự co bóp cơ học của tim kèm theo.
Những nguyên nhân cơ học nên được chẩn đoán và điều trị, bao gồm giảm thể tích máu nghiêm trọng (severe hypovolemia), chèn ép tim (cardiac tamponade), Tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax), nghẽn mạch phổi nặng, nhồi máu cơ tim, và vỡ thành tự do của tâm thất. Ngoài ra, những bất thường chuyển hóa nặng như nhiễm axít, thiếu oxy, thiếu kali-huyết, và hạ thân nhiệt cũng nên được xét đến và điều trị.
Hoạt động vô mạch hay phân ly điện-cơ (dissociation électromécanique) là dạng ngừng tim thường xảy ra nhất nơi bệnh nhân nặng. Phân ly điện-cơ thường xảy ra ở bệnh viện (ngoài nhồi máu cơ tim cấp tính).

16/ TÓM TẮT NHỮNG NGUYÊN NHÂN CÓ THỂ ĐẢO NGƯỢC ĐƯỢC VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA HOẠT ĐỘNG ĐIỆN VÔ MẠCH.
Hoạt động điện vô mạch (PEA) là một nhịp điện bình thường nhưng mạch động mạch không thể phát hiện được.
Những tình huống có khả năng điều chỉnh được, thường gây nên phân ly điện-cơ (EMD : electromechanical dissociation) là :
  1. Tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax) (chẩn đoán : ngực tăng vang âm, tiếng thở giảm), được điều trị bằng cách làm giảm sức ép khoang phế mạc về phía xẹp phổi.
  2. Chèn ép tim (pericardial tamponade) (chẩn đoán : tam chứng Beck : tiếng tim xa xăm, tĩnh mạch cổ căng phồng hay áp suất tĩnh mạch trung tâm gia tăng, và hạ huyết áp), điều trị bằng chọc màng ngoài tim (pericardiocentesis).
  3. Giảm thể tích máu (hypovolemia), điều trị bằng thay thế thể tích.
  4. Nghẽn mạch phổi, điều trị bằng liệu pháp tan sợi huyết (fibrinolysis).
  5. Suy bơm tim, thứ phát nhồi máu cơ tim to lớn, điều trị bằng liệu pháp tan sợi huyết hay hỗ trợ cơ học (intra-aortic balloon pump).
  6. Tăng kali-huyết, điều trị bằng calcium và bicarbonate.
17/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT (IDIOVENTRICULAR RHYTHM) LÀ GÌ ?.
Nhịp thất tự phát (Idioventricular rhythm) là một nhịp thoát tâm thất (ventricular escape rhythm) có tần số dưới 40 đập mỗi phút, với QRS rộng hơn 0, 16 giây.
Nhịp này được liên kết với bloc AV dưới nút, nhồi máu cơ tim mức độ rất lớn, Chèn ép tim (cardiac tamponade), và chảy kiệt máu (exsanguinating hemorrhage).

18/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT VÔ MẠCH (PULSELESS IDIOVENTRICULAR RHYTHM) CÓ THỂ ĐIỀU TRỊ ĐƯỢC KHÔNG ?
Sốc điện trì hoãn thường đưa đến vô tâm thu (asystole) hay một nhịp thất tự phát vô mạch, thường không thể điều trị được và dẫn đến tử vong.
Nơi những thí nghiệm động vật, epinephrine liều lượng cao (0,1-0,2 mg/kg) đã giúp phục hồi tính co bóp của tim và hoạt động của nút dẫn nhịp, vì vậy nó có thể cải thiện tiên lượng tim nhịp chậm-vô tâm thu (bradyasystole) sau sốc điện. Trong bối cảnh trước bệnh viện, nhịp thất tự phát vô mạch có thể là một nhịp tạm thời sau khử rung. 

19/ NHỊP HẤP HỐI (AGONAL RHYTHM) LÀ GÌ ? Nhịp hấp hối là một nhịp tâm thất không đều không có co bóp tim. 

20/ VÔ TÂM THU LÀ GÌ ? Vô tâm thu (asystolie) là sự vắng bóng hoàn toàn của hoạt động điện của tim. Vô tâm thu thường được quan sát muộn, sau rung thất và phân ly điện- cơ. 

21/ VÔ TÂM THU (ASYSOLE) ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ? Xác nhận sự vắng mặt của hoạt động tim (một ECG thẳng đường có thể được ghi nhận bởi vì những sai lầm kỹ thuật). Kiểm tra sự vắng mạch nơi các động mạch đùi và cảnh. Kiểm tra xem các dây điện có bị lỏng hay bị rời ra không và monitor leads. Atropine (1 mg IV) được cho để chống lại trương lực phế vị thấp (có thể đi kèm theo nhồi máu cơ tim dưới-sau, nhiễm axit, ngộ độc thuốc, hay giảm oxy mô. Tiêm epinephrine hay vasopressin (40 đơn vị tĩnh mạch). Đối với vô tâm thu đề kháng, xét cho các tác nhân inotropic như aminophylline, 250 mg tĩnh mạch. 

22/ KHỬ RUNG ĐIỆN HAY LIỆU PHÁP TẠO NHỊP CÓ ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỐI VỚI VÔ TÂM THU KHÔNG ? Khử rung điện (electrical defibrillation) được dành cho những trường hợp mà sự phân biệt giữa vô tâm thu và rung thất mịn (fine ventricular fibrillation) là khó khăn ; trong những tình huống mơ hồ này, khử rung nên được sử dụng sau khi cho epinephrine. Liệu pháp tạo nhịp (pacemaker therapy) thường được thử đối với vô tâm thu nhưng hiếm khi hiệu quả trong việc phục hồi một nhịp có mạch. 

23/ NHỮNG ĐƯỜNG CHO THUỐC THÍCH HỢP LÀ NHỮNG ĐƯỜNG NÀO ? Đường tĩnh mạch là đường cho thuốc được ưa thích trong khi ngừng tim- hô hấp (cardiopulmonary arrest). Nếu mot catheter tĩnh mạch trung ương đã được thiết đặt, thì nên sử dụng port bơm thuốc xa nhất. Nếu không, sự sử dụng một catheter ngoại biên đưa đến một khởi đầu tác dụng hơi chậm, mặc dầu tác dụng cao điểm của thuốc tương tự đối với đường trung ương. Tiêm vào trong tim nên được dành cho những trường hợp xoa bóp tim ngực mở (open cardiac massage). Nhiều thuốc (epinephrine, atropine, lidocaine) được hấp thụ vào toàn thân sau khi được cho bằng đường nội khí quản, tuy nhiên tính hiệu quả của đường cho thuốc này trong CPR là đáng ngờ. Lưu lượng máu qua phổi và sự hấp thụ toàn thân là tối thiểu trong CPR. Những nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng những đáp ứng huyết động giống nhau chỉ có thể xảy ra khi các liều lượng cho qua đường nội khí quản 10 lần nồng độ cho bằng đường tĩnh mạch. Mỗi thuốc được dùng để hồi sức có thể được cho với liều lượng quy ước qua đường trong xương (intraosseous route). Phương pháp này có thể hữu ích nơi các bệnh nhi khi đường tĩnh mạch không thể được thiết lập. 

24/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ PHẢI LÀ ĐƯỜNG TIẾP CẬN TỐT NHẤT VỚI TUẦN HOÀN ? Vâng. Tuy nhiên, những lượng lớn thể tích dịch có thể được đưa vào hệ tĩnh mạch một cách nhanh chóng hơn, qua những catheter tĩnh mạch ngoại biên cỡ lớn. Một catheter 14G, 5 cm (ngoại biên) có thể cho lưu lượng hai lần nhiều hơn một catheter 16G, 20 cm (trung ương). Sự thiết đặt đường tĩnh mạch trung tâm có thể được liên kết với các biến chứng đáng kể, gồm có tràn khí màn phổi, nghẽn mạch khí (air embolus), và chích vào động mạch. Nơi những bệnh nhân bị giảm thể tích, ở họ những tĩnh mạch trung tâm bị xẹp và những tĩnh mạch ngoại biên co lại, đặt ống tĩnh mạch (cannulation) có thể khó khăn. 

25/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ MANG LẠI LỢI ÍCH ĐIỀU TRỊ VÀ CHẨN ĐOÁN KHÔNG ? Vâng. Một đường trung tâm cho phép tiêm thuốc trực tiếp vào phía phải của tim. Sự nhận biết một áp lực tĩnh mạch trung tâm cao có thể chỉ rõ sự cần thiết phải điều trị những nguyên nhân có thể đảo ngược của hoạt động điện vô mạch (PEA), như chèn ép tim (cardiac tamponade) hay tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax). 

26/ NHỮNG CỐ GẮNG HỒI SỨC TIỀN BỆNH VIỆN KHI NÀO THÌ CÓ THỂ CHẤM DỨT ? Theo guidelines ACLS mới nhất của Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (AHA), hồi sức tiền bệnh viện (prehospital resuscitation) có thể được làm ngừng lại bởi giới hữu trách EMS khi một lệnh không phải hồi sức tim-phổi (no-CPR) có giá trị được đưa cho người cứu thương hay khi bệnh nhân được xem là không thể hồi sức được sau khi ACLS được thực hiện một cách thích hợp : Thông nội khí quản thành công. Thiết đặt được đường tĩnh mạch và cho các thuốc và sốc điện thích đáng với nhịp. Xác định sự hiện diện của vô tâm thu kéo dài hay nhịp hấp hối trên điện tâm đồ. Hồi sức có thể ngừng lại khi không có những nguyên nhân đảo ngược được có thể được nhận diện. Quyết định ngừng hồi sức không phải là dễ bởi vì không có tiêu chuẩn khách quan nào là tuyệt đối cả. Sự xuất hiện của một đồng tử giãn nở là tiên lượng xấu những không nhất thiết có nghĩa là chết não vĩnh viễn. Mặc dầu khoảng thời gian hồi sức tự nó không phải là một yếu tố đủ để quyết định ngừng hồi sức, nhưng nghiên cứu đã cho thấy rằng một hồi sức tim-phổi hơn 15 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong 95% và một hồi sức tim-phổi trên 25 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong gần như 100%. Tuy vậy hồi sức tim-phổi phải được tiếp tục theo đuổi lâu hơn trong những trường hợp sau đây : hạ thân nhiệt. rung thất tái phát. nguyên nhân có thể điều chỉnh được. Ngoài 3 tình huống này, chúng ta có thể ngưng một hồi sức đã kéo dài khoảng 30 phut. 

27/ TRONG NGỪNG TIM, PHẢI CHO THUỐC TĂNG ÁP MẠCH (VASOPRESSOR) NÀO : EPINEPHRINE HAY VASOPRESSIN ? EPINEPHRINE : Liều lượng quy ước của epinephrine (1mg mỗi 3-5 phút) xuất phát từ thực nghiệm từ những nghiên cứu động vật, sau đó được áp dụng một cách độc đoán trên người. Liều lượng chuẩn 1mg của epinephrine làm giảm lưu lượng máu cơ tim nơi những nghiên cứu thí nghiệm và đã không bao giờ được chứng tỏ có hiệu quả trong trường hợp ngừng tim người. Nhiều thí nghiệm động vật và thử nghiệm trên người chỉ cho thấy rằng epinephrine liều cao (0,1-0,2 mg/kg) cải thiện lưu lượng động mạch vành (áp lực tưới máu của động mạch vành) trong khi làm hồi sức tim-phổi và đưa đến những tỷ lệ tuần hoàn tự nhiên cao hơn so với những liều lượng chuẩn. VASOPRESSIN : Vasopressin tác dụng trực tiếp lên các thụ thể V1. Nơi những mô hình rung thất của động vật phòng thí nghiệm, vasopressin cải thiện lưu lượng máu cơ quan sinh tử, tỷ lệ hồi sức, và hồi phục thần kinh tốt hơn epinephrine. Những người chỉ trích ghi nhận rằng thử nghiệm lâm sàng được kiểm tra đã không phát hiện một ưu điểm nào của vasopressin (40 đơn vị tĩnh mạch) về tỷ lệ sống sót đối với epinephrine (1mg tĩnh mạch). Bởi vì không có bằng chứng về một tác dụng lợi ích của vasopressin được tìm thấy, nên các nhà nghiên cứu rất không đồng ý với ACLS guidelines của Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ, khuyến nghị vasopressin như là liệu pháp thay thế của ngừng tim. 

28/ CÓ NÊN CHO MỘT CÁCH THƯỜNG QUY SODIUM BICARBONATE NƠI MỘT NẠN NHÂN NGỪNG TIM ? Ủng hộ : Khi ngừng tim-phổi (cardiopulmonary arrest) xảy ra, toan huyết (acidemia) xảy ra sau đó. Ngay cả khi hồi sức tim-phổi (CPR) được thực hiện một cách đúng đắn, thông máu mô (tissue perfusion) vẫn dưới mức tối ưu và nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) xảy ra. Ngoài ra, và quan trọng hơn, sự giảm thông khí phế nang (alveolar hypoventilation) (nhiễm toan hô hấp, respiratory acidosis) xảy ra. Tác đụng đêm (buffering) là cần thiết để chống lại tác dụng có hại của toan huyết. Một sự sụt giảm nghiêm trọng pH ngăn cản các đáp ứng của huyết quản và cơ tim đối với các thuốc adrenergic và các catecholamine nội tại và làm giảm chronotropy và inotropy của tâm thất. Nhiễm toan làm tâm thất dễ bị kích thích và khiến dễ bị rung thất hơn. Dưới một pH 7,2, chức năng co của cơ tim có thể suy sụp, dẫn đến hoạt động điện vô mạch đề kháng (refractory PEA). Mặc dầu điều trị chủ yếu của toan huyết (acidemia) do ngừng tim là sự thông khí thích đáng, nhưng nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) thường tiến triển không lay chuyển được. Sodium bicarbonate là chất đệm duy nhất thường có sẵn, và sự sử dụng nó thường được khuyến nghị khí pH hạ xuống mức đe dọa tính mạng, thường dưới 7,2. Sodium bicarbonate có thể đặc biệt có ích trong việc làm giảm loạn năng cơ tim sau hồi sức. Chống : Điều trị chủ yếu của nhiễm toan huyết của ngừng tim là thông khí đầy đủ, trong các khảo sát lâm sàng và động vật tương ứng với tỷ lệ sống sót. Toan chuyển hóa thường không quan trọng trong 15-18 phút đầu của hồi sức. Nếu sự thông khi được duy trì, pH động mạch thường vẫn trên 7,2. Nhiễm toan vừa phải ở trị số này không cần khử rung, chuyển dịch đường cong phân ly oxyhemoglobin về phía phải, có thể làm gia tăng tính co bóp của tim, và bảo vệ chống lại, hơn là làm phát sinh hoạt động điện vô mạch (PEA). Sodium bicarbonate là một chất đệm tồi đối với hồi sức tim. Sodium bicarbonate có thể gây nên quá tải thể tích (volume overload), tăng nồng độ osmol (hyperosmolarity), tăng natri-huyết, và tăng kali-huyết, ngay cả khi được sử dụng như đã được khuyến nghị. Nhiễm kiềm do thuốc (iatrogenic alkalosis) có thể gây nên loạn nhịp tim, co mạch máu não, sản xuất axit lactic, và một chuyển dịch về phía trái của đường cong phân ly oxyhemoglobin, giới hạn hơn nữa sự phân phát oxy đến mô. Quan trọng nhất, các ion bicarbonate, sau khi kết hợp với các ion hydrogen, sinh ra CO2 mới. Các màng sinh học rất thẩm thấu đối với CO2 (nhưng thẩm thấu chậm hơn nhiều đối với sodium bicarbonate). Cho sodium bicarbonate gây nên nhiễm toan nghịch lý trong tế bào (paradoxical intracellular acidosis). Những nghiên cứu cho thấy rằng tăng thán huyết (hypercarbia) trong cơ tim gây nên một sự suy giảm nặng chức năng co bóp tim và dẫn đến sự thất bại của hồi sức. PC02 cơ tim trong hồi sức người có thể đạt đến những nồng độ lớn hơn 250 mmHg, làm nổi bật hơn nữa các nguy cơ cho các thuốc sinh CO2 như sodium bicarbonate. Trong tế bào cơ tim, tăng thán huyết làm suy giảm tính co bóp và dẫn đến hoạt động điện vô mạch đề kháng (refractory PEA). 

29/ THẾ THÌ TÔI CÓ CHO SODIUM BICARBONATE HAY KHÔNG ? Sodium bicarbonate không được khuyến nghị bởi vì không có liệu pháp đệm (buffer therapy) nào cần thiết trong 15 phút đầu sau khi ngừng tim (nếu sự thông khí thích đáng được duy trì) và bởi vì tình trạng axit-base tối ưu để hồi sức đã không được xác lập. Chỉ có sự phục hồi tuần hoàn tự nhiên (chứ không phải là một tác nhân đệm) mới có thể làm biến mất sự phát sinh tình trạng tăng thán huyết trong cơ tim. 

30/ NÓI VỀ SỰ SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG NGỪNG TIM ? Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp, đã được sử dụng để ngăn ngừa chết đột ngột do loạn nhịp thất. Một thử nghiệm lâm sàng nơi những bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện, so sánh amiodarone với chất hòa loãng nó, đã cho thấy rằng amiodarone (300mg tiêm tĩnh mạch) khi kết hợp với các trị liệu khác đã cải thiện tỷ lệ khử rung và đưa đến gia tăng 10% tỷ lệ những người sống sót đưa đến phòng cấp cứu. Những người chỉ trích ghi nhận rằng không có sự khác nhau giữa amiodarone (một thuốc đắt tiền) và placebo xét về tình trạng thần kinh hay tỷ lệ sống sót lúc xuất viện. Việc thiếu một sự khác nhau về tiên lượng này, tương tự với những dữ kiện của nhiều công trình nghiên cứu về những can thiệp trong ngừng tim, đã không ngăn cản Hiệp Hội Tìm Hoa kỳ đặt amiodarone trong những guidelines ACLS mới nhất. Vài người đã lý luận rằng các nhà lâm sàng nên thận trọng trong khi xét đến việc sử dụng những chất như amiodarone hay vasopressin trong ngừng tim cho đến khi những nghiên cứu cho thấy một cách rõ ràng một lợi ích về mặt tiên lượng hơn những thuốc hiện đang được sử dụng. 

BS NGUYỄN VĂN THỊNH (12/11/2009) References : Emergence Medicine Secrets Critical Care Secrets Hospital Medicine Secrets Le Manuel de Réanimation, Soins Intensifs et Médecine d’Urgences. Abernathy’s Surgical Secrets ---------------------------

ECG cơ bản

ĐIỆN TÂM ĐỒ

ĐÔI LỜI
ECG là một kỹ thuật y khoa cơ bản nhất mà tất cả chúng ta - những bác sỹ cần phải nắm vững. Tuy vậy, thật không dễ dàng và nhiều nhầm lẩn. Để khắc phục nó, chúng ta hãy bắt đầu từ những điều cơ bản nhất.
  1. Cơ sở của ECG
  2. Các chuyển đạo cơ bản
  3. Một ECG bình thường
  4. Những bất thường : một số tiêu chuẩn
  5. Các hội chứng bệnh lý
ĐẠI CƯƠNG VỀ ECG
  • ECG (Electrocardioghraphy) là một đường cong ghi lại sự biến thiên của các điện lực do tim phát ra trong quá trình hoạt động co bóp.Tim có cấu tạo giữa các buồng dày, mỏng khác nhau nên sóng khử cực và tái cực cũng biến thiên khác nhau
  • Các chuyển đạo cơ bản
  1. 06 chuyển đạo ngực : V1-6
  2. 06 chuyển đạo ngoại biên : DI; DII; DIII và aVR, aVL; aVF
  • Định dạng chuẩn trong ECG là tốc độ 25mm/giây và test 1mV=10mm
CÁC BƯỚC ĐỌC ECG CƠ BẢN
Tiếp cận :  tiếp cận có hệ thống
  1. Nhịp và tần số.
  2. Khoảng thời gian (có block nhánh không?)
  3. Trục (trục lệnh trái / trục lệnh phải).
  4. Lớn buồng tim (có lớn nhĩ trái / lớn nhĩ phải không?, có phì đại thất trái / phì đại thất phải không ?).
  5. Thay đổi QRS-T (có sóng Q,R cắt cụt… ST chênh lên hoặc chênh xuống, hoặc sóng T đảo ngược không?).
Cách mắc điện cực và hình ảnh trên ECG
MỘT ECG BÌNH THƯỜNG
Quy ước chuẩn :
  • Chiều rộng của ECG là tốc độ 25mm/giây, tức 1mm = 0,04 giây
  • Chiều cao là điện thế với 1mV=10mm, tức 1mm = 0,1 mV
Ý nghĩa :
  • Sóng P : sóng khử cực nhĩ, rộng < 0,12 giây (3mm), cao <2,5mm, sóng P dương ở DI, DII, aVL, aVF, V3-6
  • Khoản PR : là thời gian dẫn truyền từ nhĩ đến thất, đc tính từ khởi đầu sóng P đến điểm bắt đầu phức hợp QRS, bt PR= 0,12-0,20 giây. Khi PR kéo dài là có tình trạng block nhĩ- thất
  • Phức hợp QRS : khử cực thất, rộng < 0,10 giây, điện thế R < S ở V1,2 và R> S ở V5,6.
  • Đoạn ST : thời gian tái cực chậm, bình thường ST nằm trên đường đẳng điện
  • Sóng T : tái cực nhanh, sóng T dương tính ở D1, D 2, aVL, từ V 2đến V 6; sóng T âm tính ở aVR, thay đổi ở D 3, aVF, V 1
  • Sóng U: giai đoạn muộn của tái cực
  • Sóng Q: rộng < 0,04 sec, biên độ < 1/4 sóng R kế đó
  • Khoảng QT: 0,36 sec - 0,40 sec
TRỤC QRS

Xác định chuyển đạo chi nào có biên độ QRS bằng 0 – trục QRS sẽ vuông góc với chuyển đạo này.

Xem xét các chuyển đạo vuông góc để xác định xem trục QRS  là +90 độ hay – 90 độ so với chuyển đạo có biên độ QRS bằng 0.

TRỤC LỆCH TRÁI (T): (LAD)

Định nghĩa: trục >-30 độ

Xác định: S>R ở DII.

Nguyên nhân:

- Block phân nhánh trái trước

- Block nhánh T

- Phì đại thất T

- Nhồi máu cơ tim vùng dưới

- Cơ hoành bị nâng  lên.

TRỤC LỆCH PHẢI (P):

Định nghĩa: trục > +90 độ

Xác định: S>R ở DI.

Nguyên nhân:

- Phì đại thất P.

- Block phân nhánh trái sau.

- NMCT vùng bên
- Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (thường không >+110 độ).
- Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (thường không >+110 độ).
 Block nhánh TBlock nhánh P
Tiêu chuẩn
  1. QRS >= 120 mili giây
  2. Sóng R đơn pha, dãn rộng, trát đậm ở D1, V5,  và V6 (có thể có S nếu tim to).
  3. Không có sóng Q ở D1, V5, V6.
  4. ST và T  ngược với hướng chính  của QRS
Các chuyển đạo bên dưới có dạng Q, trục lệch T, R cắt cụt.
  1. QRS>=120 mili giây.
  2. Dạng rsR’ ở chuyển đạo trước tim  bên P.
  3. Sóng S rộngở D1, V5 và V6.
Nguyên nhânBệnh mạch vànhBệnh cơ timTăng huyết áp
Hẹp vale động mạch chủ,…Hiếm khi là bình thường:Bệnh động mạch vànhBệnhcơtim
Hẹp van động mạch chủ
Tăng huyết áp.Phức bộ QRS

-----------------------------------------------------------------------------------------------
KHOẢNG QT KÉO DÀI

Bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim, sa van hai lá.

Nhịp tim quá chậm hoặc block nhĩ thất cao độ.

Các thuốc tim mạch: các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA (như quinidine hoặc procainamide), nhóm IC (QRS kéo dài, vì vậy QT kéo dài nhựng JT không kéo dài) và nhóm III (như sotalol, amiodarone).

Các thuốc hướng tâm thần: Phenothiazines, thuốc chống trầm cảm 3 vòng .

Các thuốc khác: thuốc kháng sinh Histamines không gây ngủ, macrolides, azoles kháng nấm.

Rối loạn điện giải: hạ calci huyết, hạ kali huyết, hạ magie huyết.

Rối loạn hệ chức năng hệ thần kinh tự chủ:  xuất huyết nội sọ (thường có thêm sóng T sâu đảo ngược), đột quỵ…

Linh tinh: suy giáp trạng, hạ thân nhiệt.

Bẩm sinh: hội chứng jervell-Lange- Nielson, và hội chứng Romano – Ward
Lớn nhĩ TLớn nhĩ P

 THỐNG TÍNH ĐIỂM PHÌ ĐẠI THẤT T ROMHILT- ESTES
TIÊU CHUẨNĐIỂM
Biên độ (1 trong 3 tiêu chuẩn sau)
  • R hoặc S lớn nhất ở chuyển đạo chi  >=20mm
  • S ở V1, hoặc V2>=30mm.
  • R ở V5, hoặc V6>=30mm.
3ST-T (Chênh ngược hướng chính của phúc bộ  QRS)
Không có digoxin
Có digoxin
3
1Lớn nhĩ T3Trục lệch T (>=-30 độ).2Thời gian QRS >=90 mili giây1Nhánh nội điện ở V5, hoặc V6 >=50mili giây1KẾT LUẬN
4 điểm: có thể phì đại thất T
5 điểm: phì đại thất T
Độ nhạy : 30-54%
Độ dặc hiệu : 83-97%
Tiêu chuẩn phì đại thất PĐộ nhạy cảmĐộ chuyên biệt trong bệnh phổi tắc nghãn mãn tínhĐộ chuyên biệt không có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Tỷ lệ R/S ở vùng trước tim giảm dần28-70%25%67-76%
Trục lệch P (>= + 110độ)12-55%87-95%>= 96%
Tỷ lệ R/S ở V1 >16-42%89%98%
R ở V1 >= 7mm2-23%94%>= 94%
SÓNG Q BỆNH LÝ
Định nghĩa: >= 40mili giây hoặc >25% độ cao của sóng R cùng phức bộ.

Sóng q nhỏ D1, avL, V5 và V6 là bình thường.

Sóng Q đơn độc ở DIII, avR và V1 cũng có thể là bình thường.

R CẮT CỤT (PRWP)

Định nghĩa: mất xung động khử cực về phía trước mà không tạo được sóng Q: sóng ở R ở V3 <= 3mm.

Nguyên nhân:
  • NMCT cũ vùng trước vách (thường R ở V3 <= 1,5mm, có thể còn tồn tại ST ­­  hoặc sóng T đảo ở V2 và V3).
  • Bệnh cơ tim.
  • Phì đại thất T(sóng R cao lên chậm với điện thế trội ở D1).
  • Block nhánh.
  • Tim xoay theo chiều kim đồng hồ.
  • Gắn sai điện cực.

ST CHÊNH LÊN

  • NMCT cấp (cong lồi, có thể kèm sóng T đảo ngược) hoặc NMCT trước đó mà ST còn chênh lên.

  • Co thắt động mạch vành (cơn đau thắt ngực Prinzmetal).

  • Viêm màng ngoài tim (ST chênh lên, uốn cong lên, lan toả, đi kèm với PR chênh xuống; sóng T thường dương trong khi đoạn ST chênh lên), viêm cơ tim, đụng giập tim.

  • Tái cực sớm bình thường: thường thấy nhất ở V2 – V5, và trên những người trẻ. Điềm J cao ­  1-4mm, có khác ở nhánh xuống ở sóng R; đoạn ST uốn cong lên ; sóng T rộng, tỷ số ST chênh lên/ biên độ sóng T<25%. Hình ảnh này có thể biến mất khi gắng sức,

  • Tái cực bất thường trong Block nhánh T hoặc phì đại thất T (Thường chỉ ở V1 -  V2).

ST CHÊNH XUỐNG

  • Thiếu máu cơ tim (có thể có kèm sóng T bất thường).

  • Tác dụng của Digitalis (không là một dấu hiệu của ngộ độc Digoxin; thật vậy, dấu hiệu này tương quan kém với nồng độ digoxin).

  • Hạ kali máu (có thể kèm sóng u).

  • Tái cực bất thường trong block nhánh T hoặc phì đại thất T (thường ở V1 V6 D1 avL). 

NGUỒN : YKHOANET