ICD-10 : CÁC BỆNH LÝ HÔ HẤP THƯỜNG GẶP

CÁC BỆNH LÝ HÔ HẤP THƯỜNG GẶP

STT	TÊN BỆNH	TÊN TIẾNG ANH	ICD 10
1	Viêm phổi	Pneumonia	J15.9
2	Viêm phổi do vi trùng xác định Streptococcus HI Klebsiella Pseudomonas Tụ cầu Liên cầu nhóm B Liên cầu khác E.coli Gr(-) hiếu khí khác Mycoplasma Vi khuẩn khác	Pneumonia due to Streptococcus Haemophilus influenza Klebsiella Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus, group B Other Streptococci Escheria coli Other Gr(-) bacteria Mycoplasma Other bacterial pneumonia	J13 J14 J15.0 J15.1 J15.2 J15.3 J15.4 J15.5 J15.6 J15.7 J15.8
3	Viêm phổi do virus	Viral pneumonia, unspecified	J12.9
4	Viêm phổi do nấm	Pneumonia in mycoses	J17.2
5	Viêm phổi do ký sinh trùng	Pneumonia in parasitic diseases	J17.3
6	Viêm phổi không điển hình	Pneumonia, Unspecified	J18.9
7	Viêm phế quản cấp	Acute bronchitis	J20
8	Viêm phế quản cấp do vi trùng …….. Do vi trùng không xác định	Unspecified	J20.0-J20.8 J20.9
9	Viêm phế quản mạn	Unspecified Chronic Bronchitis	J42
10	Khí phế thủng	Emphysema	J43
11	Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính	Chronic Obstructive Pulmonary Diseases	J44
12	Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp do Nhiễm trùng   Không đặc hiệu	With acute lower respiratory infection With exacerbation, unspecified	J44.0   J44.1
13	Hen Do dị ứng Không do dị ứng Hỗn hợp	Asthma Allergic asthma Nonallergic asthma Mixed asthma	J45 J45.0 J45.1 J45.8
14	Dãn phế quản	Bronchiolectasis	J47
15	Bệnh phổi mô kẻ	Other intestial diseases	J84
16	Lao phổi BK(+)	Tuberculosis of lung, confirmed by sputum microscopy	J15.0
17	Lao phổi cấy lao (+)	confirmed by sputum culture	J15.1
18	Lao phổi xác định bằng pp khác	confirmed by unspecified means	J15.3
19	Lao phổi BK(-)	Respiratory Tuberculosis, not confirmed bacteriologically	J16.0
20	Lao màng phổi Xác định bằng vi trùng, GPB Gián tiếp	Tuberculosis Pleurisy Confirmed bacterial and histolocical means Without mention….	J15.6   J16.5
21	Lao hạch trung thất	Tuberculosis of lymph nodes	J15.4
22	Lao hạch ngoại biên	Tuberculosis of peripheral lymph nodes	18.2
23	Lao niệu dục	Tuberculosis of genitourinary system	J18.1
24	Lao ruột	Tuberculosis of intestines, peritoneum and mesenteric glands	J18.3
25	Lao da, mô	Tuberculosis of skin and subcutaneous tissue	J18.4
26	Lao kê	Miliary tuberculosis	J19
	VIÊM TAI MŨI HỌNG
27	Viêm xoang cấp	Acute maxillary sinusitis	J01
28	Viêm họng cấp	Acute pharyngitis	J02
29	Viêm amydale cấp	Acute tonsillitis	J03
30	Viêm thanh quản cấp	Acute laryngitis	J04.0
32	Viêm hô hấp trên không đặc hiệu	Acute upper respiratory infection, unspecified	J06.9

 

Case 1

Bệnh nhân nữ, 16 tuổi, nhập viện 24/10/2013 vì rối loạn lời nói + hành vi
Bệnh sử : Gia đình khai, khoảng 01 tuần trước nhập viện, bệnh nhân có những đợt quên đột ngột, rối loạn cảm súc (buồn, khóc tự nhiên) --> sau đó có những câu nói vô nghĩa, cử động tay chân bất thường. N7, bệnh trầm trọng hơn , chưa điều trị gì --> nhập cấp cứu
Khám lúc nhập viện

1. Tình trạng lúc nhập viện
• Sinh hiệu : M = 100 lần / phút; HA = 160/100 mmHg; T = 38,5 độ C
• Vẻ mặt không dấu nhiễm trùng, tâm lý không ghi nhận đặc biệt
2. Khám thần kinh
• GCS : 15 điểm
• Đồng tử 02 bên đồng đều, pxas (+)
• Cổ mềm
• Hoffmann (+) kín đáo 02 bên 
• Babinski (-)
• Tăng trương lực cơ tứ chi, ưu thế 02 chân, đồng đều 02 bên phải - trái
• Trương lực cơ khó đánh giá
• Không ghi nhận rối loạn cơ vòng
3. Khám cơ quan : tim, phổi, bụng, ngoài da,....: không ghi nhận bất thường

LÀM GÌ ?

Trường hợp lâm sàng

Vài lời,
Trong quá trình thực hành, chúng ta bắt gặp những trường bối rối lẫn tâm đắc. Những gì tôi đưa lên đây có thể do mình gặp thực cũng có thể từ những báo cáo nơi khác.
Không có bất kỳ suy nghĩ nào khác là học hỏi và chia sẻ.
Hành Khất

Nội dung mục LINH TINH

Gồm

1. Kinh nghiệm lượm lặt
2. Các khuyến cáo
3. Bệnh hiếm
4. ....................

Các chuyên khoa khác

Gồm :

1. Da liễu
2. Huyết học
3. Truyền nhiễm
4. Cơ xương khớp
5. Miễn dịch
6. .................

Nội dung

Các bệnh cơ xương khớp thường gặp

(Bổ sung sau)

Hội chứng Vohwinkel

Hôm nay, đọc bài "Chàng trai rụng dần tứ chi..." trên vnexpress. Thật buồn. Những người hành nghề y như chúng ta chỉ biết nhủ mình : cố gắng, cố gắng và cố gắng !

"Chàng trai rụng dần tứ chi bởi căn bệnh lần đầu có ở VN

Bàn tay bàn chân dày sừng, bong vảy rồi sau đó tay chân tự rụng dần, thanh niên 18 tuổi Nguyễn Hoàng Gia Bảo đang điều trị tại Bệnh viện Chợ  Rẫy, TP HCM, được xác định mắc hội chứng Vohwinkel hiếm gặp trên thế giới.

Bệnh nhân được chuyển từ Bệnh viện Da liễu TP HCM đến khoa Huyết học Bệnh viện Chợ Rẫy hôm 13/8 trong tình trạng thiếu máu, giảm tiểu cầu. Tất cả bàn chân, bàn tay của Bảo đã "rụng" hết, phần vảy sừng đang tiếp tục bong ra, ngứa ngáy; sang thương ở da đã bị bội nhiễm, lở loét, rỉ máu tại các vết thương gây hôi thối. 

Bệnh nhân 18 tuổi có tay chân bị lở loét hết. Ảnh: Lê Phương.

Bác sĩ Suzanne (MCB) Thanh Thanh, Phó khoa Huyết học Bệnh viện Chợ Rẫy, cho biết bệnh viện đã tiến hành nhiều đợt hội chẩn nhưng vẫn chưa tìm ra nguyên nhân, biểu hiện bệnh vẫn không thực sự đúng với những chẩn đoán. Cuối cùng, trong cuộc hội chẩn liên bệnh viện gần đây, bác sĩ Hoàng Văn Minh, giảng viên ĐH Y dược TP HCM, đã xác định được bệnh nhân mắc hội chứng Vohwinkel.

Đây là chứng bệnh di truyền hiếm gặp lần đầu tiên được ghi nhận tại Việt Nam. Trên thế giới cũng mới ghi nhận chưa tới 50 ca bệnh. Triệu chứng đặc trưng của bệnh là dày sừng lòng bàn tay, bàn chân như tổ ong, ngứa liên tục. Sau đó, bệnh nhân sẽ bị siết các ngón nên xảy ra hiện tượng tự cắt cụt các ngón mà không cảm thấy đau. Biến chứng thường gặp của bệnh là nhiễm trùng bội nhiễm trên nền sang thương da sẵn có.
Theo người nhà, từ lúc hơn 1 tháng tuổi, các đầu ngón tay của bệnh nhân xuất hiện tình trạng dày sừng, đóng vảy giống như tổ ong. Sau đó tình trạng lan nhanh sang chân. Bệnh nhân được đưa đi khám tại nhiều bệnh viện, cả Đông và Tây y nhưng không tìm ra nguyên nhân, chủ yếu được điều trị với chẩn đoán "nấm móng" nên bệnh tình không thuyên giảm. Theo thời gian, căn bệnh đã khiến các ngón tay, ngón chân của chàng trai bất hạnh rụng dần.
Trước mắt bệnh nhân phải dùng thuốc Acetretin nhằm giúp bình thường quá trình biệt hóa tế bào, làm mỏng lớp sừng ở biểu bì do giảm tốc độ tăng sinh của tế bào sừng, chống viêm, giảm bong biểu bì, ban đỏ và độ dày của các tổn thương. Các bác sĩ đang tiếp tục theo dõi, tiến hành những xét nghiệm chuyên biệt để có thể đưa ra phác đồ điều trị hiệu quả nhất cho bệnh nhân."

Lê Phương

HẠ KALI MÁU

I.       ĐẠI CƯƠNG

o        K(+) máu bt =3,5-5,0mEq/L

o        K(+) trong tb =150mEq/L

o        K(+) cơ thể =3.000-4.000mEq, 98% tập trung trong tb. Dịch ngoại bào (ECF)  #2%.

o        Kênh Na+/K+_ATP đưa Natri ra ngoài và Kali vào trong tb theo tỷ lệ 3/2

o        Kali được hấp thu 90% ở ruột non

o        Sự bài thải ở thận : là con đường chính. 90% K(+) được tái hấp thu ở ống lượn gần và quai Henle

o        Giãm 01mEq/L K(+)  # 200-400mEq cơ thể

o        Hạ : K(+) máu < 3,5mEq/L

o        Tăng khi K(+) >5,0mEq/L

II.    BỆNH NGUYÊN

o        Giã hạ K(+) gặp trong các trường hợp chuyển hóa tb

o        Hạ K(+) máu thật sự là kết quả của nhiều trường hợp sau :

                                                              i.      Giãm  hấp thu : hiếm gặp vì thận sẻ giảm thải K(+) <15mEq/ngày. Tuy nhiên nếu ăn kiêng quá mức cũng sẻ làm trầm trọng việc hạ K(+)

                                                           ii.      Sự luân chuyển vào trong tb : chỉ tạm thời, tổng lượng K(+) không đổi. Tuy nhiên sẻ làm trầm trọng thêm tình trạng hạ K(+) do nguyên nhân khác

1.      Kiềm máu hay tình trạng rối loạn chuyển hóa, hô hấp cũng có thể đẩy K(+) vào trong tb. Kiềm chuyển hóa làm tăng mất Kali ở thận.

2.      Dùng insulin : Đb trong nhiễm ceton / ĐTĐ

3.      Stress : catecholamine và giao cãm Beta₂ thúc đẩy tb hấp thu K(+) xa hơn nó làm tăng việc thu giữ K ở tụy.

4.      Sự dồng thóa : có thể xuất hiện sau khi tb phát triển nhanh : thiếu máu trầm trọng được điều trị với B12,…

                                                         iii.      Mất K(+) không do thận : viêm ruột, nhuận trường, mất K(+) ra da

                                                          iv.      Mất K(+) do thận : chiếm hầu hết trong các trường hợp hạ K(+) mạn tính. Điều này được gây ra bởi sự gia tăng của yếu tố CCD (Cortical collecting duct) hay tăng thải ở ống xa

1.      Tăng bài tiết ở ống xa gặp trong thuốc lợi tiểu, nồng độ thẩm thấu nước tiểu tăng (tiểu đường), đa niệu nguyên phát,…

2.      Tăng CCD luminal K(+)

a.      Tăng mineralcorticoide nguyên phát :

                                                                                                                                      i.      Tăng Aldosteron nguyên phát….

                                                                                                                                   ii.      Tăng mineralcorticoides không aldosterol : giã tăng sản TTT bẩm sinh.

                                                                                                                                 iii.      HC Cushing

b.      Tăng aldosterol thứ phát : Do tăng renin, khi giãm thể tích máu.

c.       Cơ chế khác :

                                                                                                                                      i.      Thuốc : Amphoteresin B

                                                                                                                                   ii.      Giãm Magie máu gây giãm tái hấp thu K+ ở quai Henle và ống góp.

                                                                                                                                 iii.      Toan nước tiểu ở ống thận : nhiễm ceton,…

                                                                                                                                  iv.      HC Liddle

III. CHẨN ĐOÁN

o        Lâm sàng : Ít khi có triệu chứng trừ khi K(+) < 3mEq/L

·   Mệt mỏi, đau cơ, yếu cơ hay chuột rút ở phần xa của chân.

·   Cơ trơn cũng bị ảnh hưỡng : táo bón hay liệt ruột.

·   Nặng có thể liệt,…, ly giả cơ vân

·   Loạn nhịp : hồi hộp, ngất

·   Khát, tiểu nhều

o        Xét nghiệm cần khảo sát

·   K(+) niệu

·   Tình trạng  kiềm – toan

·   Cl(-) niệu

·   Renin và Aldosteron máu

·   ECG

o        Phân tích: thông thường, nguyên nhân gây ra hạ K(+) máu sẻ sáng tỏ bằng những bối cảnh lâm sang. Tuy nhiên, khi nguyên nhân không được sáng tỏ thì cần đánh giá thể tích dịch ngoại bào(ECF) và huyết áp cùng với: K(+) thải qua thận, tình trạng kiềm- toan và Cl(-) niệu có thể giúp chẩn đoán phân biệt.

·   K(+) niệu : sau khi loại trừ giã hạ K(+) và sự luận chuyển K(+) qua màng tế bào, khảo sát K(+) niệu có thể giúp làm rõ nguồn gốc mất K(+). Câu trả lời chính xác là khi K(+) niệu < 25mEq/ngày. Hoặc tối thiểu <20mEq/ngày.

·   Tình trạng Kiềm – Toan. Hạ K(+) máu thường liên quan đến vấn đề trục trặc của kiềm toan, aldosterol có vai trò quan trong trong điều hòa cân bằng H(+). Tình trạng tăng Aldosterol nguyên phát hay thứ phát điều gây kiềm chuyển hóa. Hơn nữa việc hạ K(+) đưa đến việc tăng tái hấp thu -HCO₃ ở ống gần…

·   Cl(-) niệu đại diện cho Na trong nước tiểu, khi xuất hiện HCO₃(-)  trong nước tiểu của kiềm chuyển hóa. Sự bài tiết anion ép buột bài tiết cation, thường gây nên tình trạng thải trừ Na niệu không rõ rang trong tình trạng giãm thể tích máu và kiềm chuyển hóa do ói. Tuy nhiên lượng Cl(-) vẫn duy trì <20mEq/ngày trừ khi có dùng lợi tiểu trong thời gian gần đây.

·   Renin và Aldosterol máu thường hữu ích trong việc phân biệt các nguyên nhân khác nhau của tăng aldosterol.

·   ECG thay đổi không tương quan mức độ nặng của hạ K(+) máu. Thay đổi sớm nhất bao gồm T phẳng hoặc ngược, sóng U, ST lõm, QU kéo dài. Hạ K(+) nặng có thể gây PR kéo dài, giãm điện thế hoặc QRS giãn rộng.

o        Phác đồ chẩn đoán ( xem trang cuối)

IV.  ĐIỀU TRỊ

o        Mục tiêu :

·   Ngăn ngừa nguy cơ

·   Bù lượng thiếu hụt

·   Giảm thiễu tiến triển

o        Lưu ý hạ Magie máu

o        Đường dùng :

§         K(+) uống

§         Truyền TM :

·         Khi hạ K(+) đe dọa tính mạng.

·         Lượng K(+) bù  <40mEq/L đv TM ngoại biên và < 100mEq/L đv TM trung tâm.

·         Tốc độ <20mEq/h trừ khi có liệt hoặc loạn nhịp thất ác tính.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN