HẠ KALI MÁU

I.       ĐẠI CƯƠNG

o        K(+) máu bt =3,5-5,0mEq/L

o        K(+) trong tb =150mEq/L

o        K(+) cơ thể =3.000-4.000mEq, 98% tập trung trong tb. Dịch ngoại bào (ECF)  #2%.

o        Kênh Na+/K+_ATP đưa Natri ra ngoài và Kali vào trong tb theo tỷ lệ 3/2

o        Kali được hấp thu 90% ở ruột non

o        Sự bài thải ở thận : là con đường chính. 90% K(+) được tái hấp thu ở ống lượn gần và quai Henle

o        Giãm 01mEq/L K(+)  # 200-400mEq cơ thể

o        Hạ : K(+) máu < 3,5mEq/L

o        Tăng khi K(+) >5,0mEq/L

II.    BỆNH NGUYÊN

o        Giã hạ K(+) gặp trong các trường hợp chuyển hóa tb

o        Hạ K(+) máu thật sự là kết quả của nhiều trường hợp sau :

                                                              i.      Giãm  hấp thu : hiếm gặp vì thận sẻ giảm thải K(+) <15mEq/ngày. Tuy nhiên nếu ăn kiêng quá mức cũng sẻ làm trầm trọng việc hạ K(+)

                                                           ii.      Sự luân chuyển vào trong tb : chỉ tạm thời, tổng lượng K(+) không đổi. Tuy nhiên sẻ làm trầm trọng thêm tình trạng hạ K(+) do nguyên nhân khác

1.      Kiềm máu hay tình trạng rối loạn chuyển hóa, hô hấp cũng có thể đẩy K(+) vào trong tb. Kiềm chuyển hóa làm tăng mất Kali ở thận.

2.      Dùng insulin : Đb trong nhiễm ceton / ĐTĐ

3.      Stress : catecholamine và giao cãm Beta₂ thúc đẩy tb hấp thu K(+) xa hơn nó làm tăng việc thu giữ K ở tụy.

4.      Sự dồng thóa : có thể xuất hiện sau khi tb phát triển nhanh : thiếu máu trầm trọng được điều trị với B12,…

                                                         iii.      Mất K(+) không do thận : viêm ruột, nhuận trường, mất K(+) ra da

                                                          iv.      Mất K(+) do thận : chiếm hầu hết trong các trường hợp hạ K(+) mạn tính. Điều này được gây ra bởi sự gia tăng của yếu tố CCD (Cortical collecting duct) hay tăng thải ở ống xa

1.      Tăng bài tiết ở ống xa gặp trong thuốc lợi tiểu, nồng độ thẩm thấu nước tiểu tăng (tiểu đường), đa niệu nguyên phát,…

2.      Tăng CCD luminal K(+)

a.      Tăng mineralcorticoide nguyên phát :

                                                                                                                                      i.      Tăng Aldosteron nguyên phát….

                                                                                                                                   ii.      Tăng mineralcorticoides không aldosterol : giã tăng sản TTT bẩm sinh.

                                                                                                                                 iii.      HC Cushing

b.      Tăng aldosterol thứ phát : Do tăng renin, khi giãm thể tích máu.

c.       Cơ chế khác :

                                                                                                                                      i.      Thuốc : Amphoteresin B

                                                                                                                                   ii.      Giãm Magie máu gây giãm tái hấp thu K+ ở quai Henle và ống góp.

                                                                                                                                 iii.      Toan nước tiểu ở ống thận : nhiễm ceton,…

                                                                                                                                  iv.      HC Liddle

III. CHẨN ĐOÁN

o        Lâm sàng : Ít khi có triệu chứng trừ khi K(+) < 3mEq/L

·   Mệt mỏi, đau cơ, yếu cơ hay chuột rút ở phần xa của chân.

·   Cơ trơn cũng bị ảnh hưỡng : táo bón hay liệt ruột.

·   Nặng có thể liệt,…, ly giả cơ vân

·   Loạn nhịp : hồi hộp, ngất

·   Khát, tiểu nhều

o        Xét nghiệm cần khảo sát

·   K(+) niệu

·   Tình trạng  kiềm – toan

·   Cl(-) niệu

·   Renin và Aldosteron máu

·   ECG

o        Phân tích: thông thường, nguyên nhân gây ra hạ K(+) máu sẻ sáng tỏ bằng những bối cảnh lâm sang. Tuy nhiên, khi nguyên nhân không được sáng tỏ thì cần đánh giá thể tích dịch ngoại bào(ECF) và huyết áp cùng với: K(+) thải qua thận, tình trạng kiềm- toan và Cl(-) niệu có thể giúp chẩn đoán phân biệt.

·   K(+) niệu : sau khi loại trừ giã hạ K(+) và sự luận chuyển K(+) qua màng tế bào, khảo sát K(+) niệu có thể giúp làm rõ nguồn gốc mất K(+). Câu trả lời chính xác là khi K(+) niệu < 25mEq/ngày. Hoặc tối thiểu <20mEq/ngày.

·   Tình trạng Kiềm – Toan. Hạ K(+) máu thường liên quan đến vấn đề trục trặc của kiềm toan, aldosterol có vai trò quan trong trong điều hòa cân bằng H(+). Tình trạng tăng Aldosterol nguyên phát hay thứ phát điều gây kiềm chuyển hóa. Hơn nữa việc hạ K(+) đưa đến việc tăng tái hấp thu -HCO₃ ở ống gần…

·   Cl(-) niệu đại diện cho Na trong nước tiểu, khi xuất hiện HCO₃(-)  trong nước tiểu của kiềm chuyển hóa. Sự bài tiết anion ép buột bài tiết cation, thường gây nên tình trạng thải trừ Na niệu không rõ rang trong tình trạng giãm thể tích máu và kiềm chuyển hóa do ói. Tuy nhiên lượng Cl(-) vẫn duy trì <20mEq/ngày trừ khi có dùng lợi tiểu trong thời gian gần đây.

·   Renin và Aldosterol máu thường hữu ích trong việc phân biệt các nguyên nhân khác nhau của tăng aldosterol.

·   ECG thay đổi không tương quan mức độ nặng của hạ K(+) máu. Thay đổi sớm nhất bao gồm T phẳng hoặc ngược, sóng U, ST lõm, QU kéo dài. Hạ K(+) nặng có thể gây PR kéo dài, giãm điện thế hoặc QRS giãn rộng.

o        Phác đồ chẩn đoán ( xem trang cuối)

IV.  ĐIỀU TRỊ

o        Mục tiêu :

·   Ngăn ngừa nguy cơ

·   Bù lượng thiếu hụt

·   Giảm thiễu tiến triển

o        Lưu ý hạ Magie máu

o        Đường dùng :

§         K(+) uống

§         Truyền TM :

·         Khi hạ K(+) đe dọa tính mạng.

·         Lượng K(+) bù  <40mEq/L đv TM ngoại biên và < 100mEq/L đv TM trung tâm.

·         Tốc độ <20mEq/h trừ khi có liệt hoặc loạn nhịp thất ác tính.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN