Bệnh cơ tim

I. ĐỊNH NGHĨA

Theo báo cáo của Lực lượng đặc nhiệm Tổ chức Y tế thể giới (TCYTTG): “Bệnh cơ tim là bệnh gây tổn thương cơ tim mà nguyên nhân thường không biết rõ”. Bệnh thường không liên quan đến các bệnh như tăng huyết áp, bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim, bệnh động mạch vành hay bệnh màng ngoài tim.

II. PHÂN LOẠI

Có 3 loại dựa vào cơ chế sinh bệnh

- Bệnh cơ tim dãn nở hay sung huyết (Dilated cardiomyopathy)

- Bệnh cơ tim hạn chế (Restrictive cardiomyopathy)

- Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophy cardiomyopathy)

Đây là cách phân loại thông dụng nhất hiện nay dựa vào khái niệm ban đầu của Goodwin và đã được TCYTTG công nhận.

Ngoài ra còn có cách phân loại theo nguyên nhân là bệnh cơ tim tiên phát và bệnh cơ tim thứ phát nhưng hiện nay ít dùng. Bệnh cơ tim tiên phát còn có tên gọi là “bệnh cơ tim”, còn bệnh cơ tim thứ phát gọi là “bệnh cơ tim đặc hiệu” nghĩa là các bệnh có nguyên nhân rõ ràng hoặc là hậu quả của bệnh của các cơ quan khác.

III. DỊCH TỄ HỌC

Bệnh cơ tim được mô tả đầu tiên từ năm 1957 và đã phát hiện khắp thế giới. Tuy vậy tùy theo đặc điểm chủng tộc, văn hóa, địa lý của từng quốc gia mà tần xuất của các bệnh rất khác nhau. Bệnh cơ tim dãn là nhóm bệnh gặp ở hầu hết các nơi trên thế giới, còn bệnh cơ tim hạn chế là bệnh hiếm gặp nhất. Bệnh cơ tim phì đại chiếm tỉ lệ trung bình. Bệnh cơ tim dãn và phì đại gặp ở các nước vùng châu Á và Thái bình dương. Trong khi bệnh cơ tim hạn chế lại gặp ở các vùng châu Phi, Nam Mỹ, Trung Mỹ và một số vùng tại Ấn độ.

Tỉ lệ mắc bệnh cơ tim dãn tại Thụy điển được ước tính là 10/10.000 dân/ năm. Tại Trung quốc trong một nghiên cứu tại một nhà máy trên 60.000 công nhân đã ghi nhận 65 người bị, trong đó có 52 người bị BCT dãn và 4 trường hợp bị BCT phì đại. Tại Chandigarh ở Châu Phi 3,7% trường hợp mổ tử thi có bệnh cơ tim. Trong 38 trường hợp phát hiện thì 28 ca bị BCT dãn, 9 ca bị xơ hóa cơ tim nội tâm mạc, 1 ca bị bệnh cơ tim, phì đại.

Đối với bệnh cơ tim phì đại thì tỉ lệ chính xác chưa biết rõ vì dễ nhầm lẫn các bệnh khác.

Trong khi bệnh cơ tim hạn chế hầu như gặp ở các nước nhiệt đới. Ở Uganda 14% trường hợp tử vong suy tim là do xơ hóa cơ tim- nội tâm mạc. Ở Nigeria là 10%.

Ở nước ta, hiện nay chưa có tỉ lệ toàn dân; tuy nhiên nhiều tác giả đã ghi nhận tỉ lệ BCT dãn chiếm đa số và đã gây nguy cơ tử vong rất cao.

BỆNH CƠ TIM DÃN

I. ĐỊNH NGHĨA

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Trên lâm sàng bệnh cơ tim dãn được biểu thị qua sự dãn hai thất, thất trái nhiều hơn thất phải, do sự ứ trệ trong buồng thất, là nguồn gốc các cục máu đông gây tắc mạch.

Về giải phẫu bệnh, đó là sự xơ hóa kẽ cơ tim, các tế bào cơ phì đại và thoái hóa không đặc hiệu.

II. NGUYÊN NHÂN

Thường điều trị bằng cách loại trừ.

1. Một số yếu tố được đề ra như: Nhiễm trùng (entérovirus), dinh dưỡng, ngộ độc (rượu), tăng HA, tổn thương vi tuần hoàn vành, miễn dịch, sau sinh.

2. Chẩn đoán bệnh cơ tim dãn vô căn: Chỉ xác định khi đã loại trừ các nguyên nhân biết được.

III. SINH LÝ BỆNH

1. Sự dãn thất và giảm co bóp: Đưa đến sự giảm chỉ số tống máu và sự gia tăng thể tích cuối tâm trương. Điều này sẽ làm giảm sự làm rỗng tâm nhĩ, làm tăng áp lực nhĩ trái và áp lực cuối tâm trương của thất trái. Ở giai đoạn đầu, nhịp tim nhanh bù trừ với sự giảm thể tích tống máu tâm thu nhằm duy trì lưu lượng tim (Q = FxV). Về sau sẽ xuất hiện giảm lưu lượng tim, sự gia tăng áp lực mao mạch phổi (OAP) và sau cùng là sự gia tăng áp lực mao mạch phổi và suy thất phải.

2. Sự giảm áp lực tưới máu thận: Đưa đến sự kích thích hệ renine - angiotensine -aldostérone. Điều này làm gia tăng thể tích máu nhưng gây sự co mạch ngoại biên. Sự thiếu máu dưới nội tâm mạc thường gặp do sự giảm dự trữ vành.

IV. LÂM SÀNG

1. Hỏi bệnh

1.1. Tiền sử

- Tiền sử cá nhân và điều trị hiện tại hay trước đây.

- Gia đình.

1.2. Triệu chứng cơ năng:

- Mệt mỏi, khó thở các mức độ.

- Phù ngoại biên, đau ngực, hồi hộp, tiền sử thuyên tắc ngoại biên hay não.

2. Khám lâm sàng

- Tim: Nhịp tim nhanh, huyết áp động mạch bình thường hay thấp, mỏm tim lệch trái, tiếng T3, T4, thổi tâm thu hở hai lá và/hay hở ba lá, các dấu hiệu của suy thất phải.

- Phổi: Ran ẩm phổi, tràn dịch màng phổi.

V. CẬN LÂM SÀNG

1. X quang phổi: Tim to với sự gia tăng tỉ lệ tim/lồng ngực, dấu xung huyết phổi, tràn dịch màng phổi.

2. Điện tim: Nhịp nhanh xoang, bất thường không đặc hiệu đoạn ST-T, phì đại thất trái, bloc nhánh trái không hoàn toàn hay hoàn toàn, bất thường nhĩ đồ, sóng R giảm biên độ. Đôi khi có sóng Q dễ nhầm hoại tử cơ tim, rối loạn nhịp nhĩ và nhịp thất.

3. Sinh hóa: Ion đồ: giảm Natri máu, suy thận chức năng, CPK bình thường.

4. Siêu âm tim với Doppler tim

4.1. Siêu âm 2 bình điện và TM: Dãn các buồng tim nhất là thất trái, giảm chỉ số co hồi, giảm co bóp toàn thể vách tim, có khi không co bóp dễ nhầm suy mạch vành, có thể thấy cục máu đông và tràn dịch màng tim.

4.2. Doppler tim: Tìm dấu hở 2 lá (cơ năng), dấu hở 3 lá hay hở động mạch phổi, sự rối loạn chức năng tâm trương, đánh giá cung lượng tim.

5. Các phương pháp thăm dò đặc biệt:

5.1. Chụp nhấp nháy cơ tim: chỉ số tống máu giảm.

5.2. Thông tim: cho phép đánh giá áp lực buồng tim, sự hoạt động các buồng tim, các van tim. Sinh thiết cơ tim chỉ cần khi muốn tìm nguyên nhân.

5.3. Holter nhịp, trắc nghiệm gắng sức, kích thích tim.

VI. TIẾN TRIỂN

1. Biến chứng: Suy tim toàn bộ, rung nhĩ, nhịp nhanh thất và đột tử, tắc mạch ngoại biên và não bộ, phổi.

2. Tỷ lệ sống trung bình: 6 tháng đến 3 năm sau khi xuất hiện các triệu chứng, 20% bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi hơn.

VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Bệnh cơ tim thiếu máu tiến triển.

- Bệnh cơ tim do tăng huyết áp tiến triển.

- Bệnh van tim, đặc biệt là hở van hai lá nặng.

- Bệnh cơ tim tắc nghẽn.

Nói chung, bệnh cơ tim dãn nguyên phát được chẩn đoán khi đã loại trừ sau khi loại trừ tất cả các nguyên nhân dãn thất trái, đặc biệt là bệnh mạch vành nặng hay hở van tim nặng.

VIII. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ

1. Biện pháp chung

2. Điều trị thuốc: kết hợp thuốc dãn mạch và lợi tiểu được đánh giá cao.

3. Điều trị biến chứng: như phù phổi cấp, choáng tim, rung nhĩ, rối loạn nhịp thất.

4. Ghép tim.

BỆNH CƠ TIM TẮC NGHẼN (BCT PHÌ ĐẠI)

I- ĐỊNH NGHĨA

Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.

II- NGUYÊN NHÂN

Chưa rõ.

1. Di truyền: Theo nhiễm sắc thể trội chiếm 55% trường hợp, có thể do:

- Rối loạn hoạt động các catecholamines.

- Sự gia tăng lâu dài calcium tế bào gây ra sự rối loạn chức năng cơ tim và mạch máu.

2. Trong 45% trường hợp: bệnh xảy ra đơn độc và không rõ nguyên nhân do (2/3 nam giới).

3. Đôi khi bẩm sinh không có nguồn gốc gia đình.

III- SINH LÝ BỆNH

1. Chức năng tâm thu thất trái: rối loạn và giảm hoạt động tống máu thất trái, qua đó có 2 giải thích:

- Gradient ở trong thất trái là hậu quả của sự làm rỗng sớm thất trái tăng động. 75% luồng máu tâm thu được tống ra ở 1/3 đầu kỳ tâm thu. Sự di chuyển van 2 lá ra trước (SAM) chỉ là hậu quả sự xoắn vặn của buồng thất trái.

- Sự di chuyển ra trước van 2 lá (hiệu quả Venturi) do sự gia tăng tốc độ qua một buồng đẩy có thể tích thu nhỏ.

2. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái: đưa đến

- Những bất thường về sự dãn nở và sự làm đầy thất trái.

- Các rối loạn trên có thể cải thiện với các thuốc ức chế canxi (Verapamil).

Khởi đầu tâm thu Thời kỳ tâm thu sớm Giữa tâm thu
Sự di chuyển lá van ra phía trước trong kỳ tâm thu bệnh cơ tim phì đại

IV- CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH THỂ THÔNG THƯỜNG BCTTN

1. Hoàn cảnh phát hiện: Xảy ra ở người trẻ, tuổi trung bình: 25 - 30 tuổi, không THA, phì đại vách không đối xứng

1.1. Khám hệ thống: (nghe tim) vì bệnh nhân thường chịu đựng tốt trong một số nửa trường hợp.

1.2. Dấu hiệu chức năng: (không đặc hiệu) phát hiện bằng hỏi bệnh.

- Khó thở, gắng sức, hồi hộp, nhịp nhanh, đau ngực không điển hình xảy ra khi gắng sức.

- Hỏi bệnh giúp xác định về tiền sử cá nhân gia đình (đột tử, tuổi chết bố mẹ). Có thể phát hiện những dấu hiệu gợi ý như: đau thắt ngực (30%), ngất, xỉu (25%) nhưng phù phổi, rối loạn nhịp ít gặp hơn.

2. Khám thực thể

- Huyết áp bình thường.

- Sờ vùng trước tim có dấu chạm mỏm, lệch trái.

- Nghe tim: thổi tâm thu (90% ca) kiểu tống máu giữa kỳ tâm thu, ở vùng giữa tim lan ra mỏm, cường độ thay đổi theo thời gian, gia tăng khi gắng sức, ngoại tâm thu thất, khi làm nghiệm pháp Valsalva, giảm khi hít vào, các tiếng tim bình thường, có T4 thường. Có thổi toàn kỳ tâm thu do hở 2 lá với cường độ giảm khi hít Nitrite d’ Amyle hay khi làm thủ thuật Valsalva.

3. Điện tim: Không có dấu đặc hiệu.

- Nhịp tim: thường là nhịp xoang, ngoài ra còn gặp rung nhĩ (5-10%), rối loạn nhịp thất.

- Phì đại thất trái (60%), có khi 2 thất.

- Phì đại vách tim: sóng Q thanh mãnh (< 0,04”), sâu (50%) ở V5, V6, D1, aVL.


Vị trí và tính chất các tiếng thổi trong bệnh cơ tim phì đại

Đôi khi có sóng Q rộng, gợi ý nhồi máu, dễ điều trị nhầm khi có cơn đau thắt ngực.

- Rối loạn tái cực thường gặp với ST chênh xuống, sóng T âm tính.

- Rối loạn dẫn truyền: bloc không hoàn toàn nhánh trái, bloc phân nhánh trái trước.

4. X quang ngực

- Tim bình thường nhưng khi bóng tim lớn cần tìm dấu hở 2 lá với dãn nhĩ trái. Động mạch chủ nhỏ, mờ, không bị canxi hóa.

5. Tâm thanh đồ: có giá trị hạn chế. Có thể giúp điều trị phân biệt thổi tâm thu tống máu với thổi 2 lá. Giúp tìm tiếng ngựa phi và tiếng T2 tách đôi nghịch lý.

6. Siêu âm tim

6.1. Siêu âm 2 bình diện: giúp xác định.

- Tính chất phì đại: đậm độ bất thường trong vách, phân bố của phì đại, tổn thương phối hợp với thất phải.

- Cơ chế tắc nghẽn: lệch bộ phận van 2 lá, xoắn vặn buồng thất trái.

- Kích thước buồng tim (nhĩ trái dãn).

- Chỉ số co hồi bình thường hay gia tăng.

- Tình trạng van tim: sự di chuyển van 2 lá ra trước.

- Màng ngoài tim bình thường.

- Chuyển động ra trước van 2 lá kỳ tâm thu (S.A.M).

- Sự đóng lại sớm giữa kỳ tâm thu của van ĐMC kiểu “cánh bướm”. Tuy vậy, 3 dấu này không thuờng xuyên và không đặc hiệu.

6.2. Doppler tim.

- Doppler màu: cho thấy sự gia tăng tốc độ ở trong buồng tống máu thất trái giữa kỳ, dấu hở 2 lá phối hợp.

- Doppler mạch: cho thấy những biến đổi đặc biệt của sự làm đầy thất trái.

- Doppler liên tục: có giá trị cao và cho phép xác định gradient tối đa trong buồng thất trái, lỗ dò 2 lá và áp lực động mạch phổi.

6.3. Các xét nghiệm đặc hiệu khác

- Để hỗ trợ cho điều trị trước mổ hay khi có nghi ngờ tổn thương vành phối hợp như kỹ thuật thông tin, chụp mạch vành.

- Đo điện tim liên tục 24-48 giờ Holter.

- Điện tim khuếch đại cao tìm điện thế chậm.

- Điện tim gắng sức khi hẹp quá khít.

- Đồng vị phóng xạ bằng Thallium, IRM... ít dùng.
V- TIẾN TRIỂN

- Suy tim trái.

- Rối loạn nhịp: rung nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất.

- Biến chứng khác xen kẽ vào: viêm nội tâm mạc, tai biến thuyên tắc.

- Đột tử do cơn nhịp nhanh, nghẽn buồng thất, chiếm 2-3%.

VI- THỂ LÂM SÀNG ĐẶC BIỆT

1. Bệnh cơ tim phì đại không có gradient trong thất trái và cần phải sử dụng các trắc nghiệm dược lý, dựa vào tiền sử gia đình để điều trị.

2. Bệnh cơ tim phì đại ở mõm: có tiên lượng nhẹ hơn, gặp ở nam giới tuổi trung bình 35, có sóng T âm, sâu khổng lồ trước vùng tim.

3. Bệnh cơ tim phì đại ở người THA lớn tuổi.

- THA trước đây không có tiền sử gia đình bị bệnh cơ tim tắc nghẽn, tiên lượng khá hơn nếu điều trị sớm.

VII- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1. Lâm sàng

- Hẹp van động mạch chủ: dựa vào đặc điểm tiếng tim và siêu âm.

- Hở 2 lá: hay kết hợp bệnh cơ tim tắc nghẽn, dựa vào Doppler điều trị.

-Xa hơn: với thông thất, hẹp phổi.

2. ECG. Cần phân biệt sóng Q ở suy vành, nếu cần chụp động mạch.

3. Siêu âm

- Khi có phì đại thất trái, siêu âm cần tìm nguyên nhân (THA, hẹp chủ).

- Có thể có sự phối hợp bệnh cơ tim tắc nghẽn và bệnh tim THA.

VIII- HƯỚNG ĐIỀU TRỊ

- Thuốc: chẹn bêta, ức chế canxi,disopyramide, amiodarone.

- Điều trị phẫu thuật.

- Điều trị biến chứng như phù phổi cấp, rung nhĩ, loạn nhịp thất.

-Kháng sinh dự phòng.

BỆNH CƠ TIM HẠN CHẾ

I- ĐỊNH NGHĨA

Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.

II- NGUYÊN NHÂN

1. Xơ hóa nội mạc cơ tim là nguyên nhân thường gặp của bệnh cơ tim hạn chế ở vùng nhiệt đới. Bệnh Loeffler: hay gặp ở Châu Âu. Cần phải phân biệt 3 giai đoạn qua sinh thiết cơ tim: giai đoạn hoại tử sớm, giai đoạn thuyên tắc và giai đoạn xơ hóa muộn.

2. Các nguyên nhân khác: bệnh nhiễm kết, nhiễm huyết tố, bệnh sarcoidose, xơ cứng bì, bệnh glycogen, K, chiếu xạ, thải ghép.

III- BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

1. Hỏi bệnh

- Tiền sử (dị ứng, đi xa...)

- Triệu chứng: suy nhược, khó thở gắng sức, suy thất phải, phù cổ chướng.

2. Lâm sàng: đo HA, nhịp nhanh xoang thường xuyên, phát hiện các dấu hiệu suy tim (P) (dễ nhầm viêm màng ngoài tim co thắt) và dấu suy tim (T).

IV- CẬN LÂM SÀNG

1. X quang lồng ngực: bóng tim lớn, vừa phải, tràn dịch màng phổi, các dấu hiệu dãn nhĩ, xung huyết phổi.

2. ECG: Dấu dày thất (P), thất (T), biến đổi đoạn ST-T, có thể có giảm điện thế.

3. Sinh học: CTM: có bạch cầu ái toan tăng trong xơ hóa nội mạc-cơ tim. Định lượng sắt huyết thanh, ferritin. Bilan miễn dịch (xơ cứng bì).

4. Siêu âm tim với Doppler tim.

4.1. Siêu âm tim hai bình diện và TM.

- Xơ hóa nội mạc-cơ tim: hình ảnh chẹt mỏm tim trái và / hay thất phải, dãn nhĩ, dãn TM, cục máu đông trong buồng tim.

-Đánh giá tình trạng thất, chức năng tim, van và màng tim.

4.2. Doppler tim: phát hiện hở 2 lá và các van khác, rối loạn chức năng tâm trương như bất thường như dãn, dãn nở tim của thất.

5. Các xét nghiệm đặc biệt khác như: Thông tim, chụp mạch, sinh thiết cơ tim, Holter...

V- CÁC THỂ BỆNH CƠ TIM TẮC NGHẼN ĐẶC BIỆT KHÁC

1. Xơ hóa nội mạc cơ tim: bệnh ở Châu Phi và bán nhiệt đới, tổn thương xơ hóa đầu ở mõm tim, sau đó lan ra, bệnh cảnh lâm sàng tùy theo vị trí thất bị tổn thương.

2. Viêm nội tâm mạc Loeffer: vùng ôn đới, bệnh nhân trẻ, tăng bạch cầu ái toan, biểu hiện suy tim 2 thất và thuyên tắc, siêu âm cho thấy dày vách tim khu trú, van 2 lá lệch ra sau, dãn nhĩ, hở van nhĩ thất.
VI- TIẾN TRIỂN

1. Chung: Vô tâm thu nặng, rối loạn nhịp nhĩ và thất, thuyên tắc.

2. Cho từng bệnh: Ammylose: tử vong trong 6 tháng khi điều trị. Sarcoidose: suy tim, đột tử. Xơ cứng bì: bệnh cơ tim trái, tăng áp phổi. Loeffler: nặng.

VII- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1. Viêm màng ngoài tim co thắt.
2. Bệnh cơ tim dãn.
3. Bệnh cơ tim phì đại.

Bảng 1: CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT BỆNH CƠ TIM

	Bệnh cơ tim dãn	Bệnh cơ tim hạn chế	Bệnh cơ tim phì đại
Triệu chứng	- Suy tim sung huyết, T > P - Mệt - Thuyên tắc phổi và toàn thể	- Khó thở, mệt - Suy tim sung huyết, bên P - Các dấu hiệu của bệnh hệ thống: thoái hóa bột, ứ sắt	- Khó thở, đau ngực - Mệt, ngất, hồi hộp
Triệu chứng thực thể	- Tim to vừa (rất to - Có T3 và T4 - Hở van nhĩ thất, nhất là 2 lá	- Tim to nhẹ(vừa - T3 hay T4 - Hở van nhĩ thất, dấu hiệu (áp lực TM khi hít vào (dấu Kussmaul)	- Tim to nhẹ - Rung tâm thu ở mõm, mạch động mạch cảnh 2 thì.- T4 hay gặp - Tiếng TTT/ với thủ thuật Valsalva
X quang lồng ngực	- Tim to vừa (rất to, nhất là thất trái - Tăng áp phổi	- Tim to nhẹ - Tăng áp TM phổi.	- Tim to nhẹ (vừa - Nhĩ trái lớn
Điện tim	- Nhịp nhanh xoang - Rối loạn nhịp nhĩ và thất - Đoạn ST-T bất thường - Rối loạn dẫn truyền thất	- Điện thế thấp - Rối loạn dẫn truyền thất - Rối loạn dẫn truyền nhĩ & thất	- Nhĩ trái lớn - Phì đại thất trái. - Bất thường đoạn ST-T - Bất thường sóng Q - Rối loạn nhịp nhĩ & thất
Siêu âm tim	- Thất trái dãn & r/loạn c/năng - Vận động bất thường van 2lá tâm trương thứ phát sau sự làm dãn bất thường và áp lực làm đầy bất thường	- Gia tăng độ dày thành thất trái và khối lượng thất - Khoang thất trái bình thường hay thu nhỏ - Chức năng tâm thu b/thường - Tràn dịch màng tim	- Phì đại không đối xứng vách - Hẹp buồng đẩy thất (T) - Vận động bất thường ra phía trước (SAM) van 2 lá - Thất trái bình thường hay nhỏ
Thăm dò y học hạt nhân	- Dãn thất trái và rối loạn chức năng	- Tẩm nhuận cơ tim với Fe201 - Thất trái có k/thước bình thường hay nhỏ - Chức năng tâm thu bình thường	- Thất trái bình thường hay nhỏ - Gia tăng sức co bóp tim - Phì đại không đối xứng vách

Bảng 2: DẤU HIỆU SIÊU ÂM TRONG BỆNH CƠ TIM

VIII. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị bệnh cơ tim dãn

1.1. Biện pháp chung

- Nghỉ ngơi khi có những cơn suy tim (T).

- Chế độ ăn kiêng muối.

- Bỏ rượu, các thuốc ngộ độc tim và giảm co bóp tim.

1.2. Điều trị thuốc (ngoài cơn phù phổi) kết hợp với loại dãn mạch và lợi tiểu.

* Thuốc ức chế men chuyển

Là nhóm được xem có hiệu quả nhất vì giảm tử vong do suy tim trái (giai đoạn III và IV NYHA).

* Phối hợp Dihydrazine-dẫn xuất Nitrés

Có thể dùng nhưng khó chịu đựng vì phải dùng liều cao.

* Chống đông bằng kháng vitamin K

Khi không có chống chỉ định, được dùng trong trường hợp dãn buồng thất nặng với sự biến đổi chức năng co bóp tim, cục máu đông trong buồng thất, tiền sử tắc mạch.

* Nhiều phác đồ điều trị đang đánh giá như

- Thuốc dãn mạch kết hợp với thuốc tăng co bóp tim.

- Chẹn beta: cần sử dụng ở tại bệnh viện với điều kiện không có chống chỉ định, tim cường kích thích và nên dùng liều thấp sau tăng dần.

1.3. Điều trị biến chứng

- Phù phổi cấp.

- Choáng tim: dùng thuốc tăng co bóp tim (nhóm kích thích (: Dobutamin, Dopamin)

- Rung nhĩ: Digital và/ hay amiodarone. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC không được dùng.

- Rối loạn nhịp thất: amiodarone.

1.4. Ghép tim

1.5. Điều trị những bệnh cơ tim dãn thường gặp

- Bệnh cơ tim do nghiện rượu: cai rượu, điều trị suy tim toàn bộ kinh điển, ăn giàu vitamine nhóm B. Chỉ có ít bệnh nhân sống được trong vòng 3 năm nếu không cai rượu và điều trị kịp lúc.

- Bệnh cơ tim chu sinh: Điều trị như bệnh cơ tim dãn chung..Lưu ý khuyên ngừng sinh để tránh tái phát.
2. Điều trị bệnh cơ tim tắc nghẽn (Bệnh cơ tim phi đại)

2.1. Chống chỉ định các biện pháp sau:

- Gắng sức, thể thao nặng (đột tử).

- Digital.

- Dẫn xuất Nitrat (trừ khi có suy mạch vành phối hợp) và các loại dãn động mạch đơn thuần.

- Isoproterenol và các loại cường giao cảm (Dopamine, dobutami).

2.2. Phương tiện

* Thuốc

Không thay đổi tỷ lệ đột tử.

+ Chẹn bêta

Propranolol (Avlocardyl 160-320 mg/ngày) có thể giảm triệu chứng 30-35% cas.

+ Ưïc chế canxi

Verapamil (Isoptine 360 mg/ngày): cải thiện triệu chứng khi không đáp ứng chẹn bêta, nhưng có nhiều biến chứng (hạ HA, rối loạn nút xoang, bloc NT...), vì vậy chỉ dùng ở bệnh viện.

+ Disopyramide (Rythmodan)

Có lợi vì làm giảm loạn nhịp, giảm co bóp nên giảm tắc nghẽn.

+ Amiodarone (Cordarone)

Giảm dấu hiệu cơ năng dùng khi các loại thuốc trên thất bại hay khi loạn nhịp thất nặng.

* Điều trị phẫu thuật

- Phẫu thuật cắt cơ tim vách liên thất phần đáy.

- Thay van 2 lá: khi phẫu thật trên không tốt, tỷ lệ tử vong do mổ 5-8%, kết quả gần 90% từ 6 tháng đến 1 năm, lâu dài chỉ 70% trong 5 năm.

2.3. Chỉ định

* Bệnh cơ tim tắc nghẽn không triệu chứng ở người trẻ

Điều trị bằng chẹn (hay verapamil được chỉ định khi:

- Tiền sử gia đình đột tử.

- Phì đại thất trái, rõ.

- Nghẽn co bóp trong buồng thất trái.

Cần theo dõi lâm sàng mỗi 3 tháng và siêu âm mỗi 6-12 tháng.

* Bệnh cơ tim nghẽn mạch nặng có triệu chứng ở người trẻ

- Điều trị nội khoa là chủ yếu (chẹn (va ì/hay verapamil).

- Phẫu thuật cần bàn đến khi áp lực trong buồng thất trái trên 50mm ở tình trạng cơ bản.

* Bệnh cơ tim phì đại ở bệnh nhân THA lớn tuổi

- Mục đích điều trị là phải kiểm soát THA, giảm khối lượng thất trái.

- Điều trị nội khoa là chính, dùng thuốc liều tăng dần, theo dõi đáp ứng bằng siêu âm.

2.4. Điều trị biến chứng

* Phù phổi cấp

Dùng lợi tiểu, chẹn ((celiprolol, propranolol) và /hay Verapamil.

* Rung nhĩ

Sốc điện, digital, chống loạn nhịp loại I.C, Amiodarone, kháng vitamin K (chỉ dùng khi rung nhĩ mạn tính và nhĩ trái giãn).

* Loạn nhịp thất

Điều trị thường ít hiệu quả, có thể dùng amiodarone đơn thuần hay phối hợp chẹn (và Verapamil.

* Kháng sinh dự phòng

Khi áp dụng các thủ thuật để ngăn ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

3. Điều trị bệnh cơ tim hạn chế

3.1. Điều trị không đặc hiệu

Không dùng lợi tiểu và dãn mạch. Digital chỉ cho khi rụng nhĩ. Tạo nhịp: khi rối loạn nhịp chậm trầm trọng. Chống đông khi có cục máu đông, tắc mạch.

3.2. Điều trị đặc hiệu

* Sarcoidose

Corticotd.

* Xơ cứng bì

Corticoid và hay ức chế miễn dịch.

* Nhiễm thiết huyết tố

Trích máu. Có lợi nếu thực hiện sớm. Thuốc desferoxamine giúp làm giảm nhiễm sắt cơ tim.

* Điều trị ngoại khoa

Khi điều trị nội khoa thất bại. Cắt lọc lớp nội mạc bị xơ và thay van tim bị ảnh hưởng của bệnh. Có ích trên một số người bệnh

* Ghép tim

IX. PHÒNG NGỪA BỆNH CƠ TIM

1. Bệnh cơ tim dãn

Việc phòng bệnh hạn chế do nguyên nhân chưa rõ. Tuy vậy nguyên nhân nhiễm trùng, nhiễm virut chúng ta có thể quan tâm điều trị. Đối với bệnh cơ tim đặc hiệu như bệnh cơ tim chu sinh hay nghiện rượu thì có thể ngăn ngừa bằng cách giáo dục về lối sống, nâng cao sức khỏe.

2. Bệnh cơ tim phì đại

Do bệnh có tính di truyền nên cần quản lý các trường hợp mắc bệnh.

3. Bệnh cơ tim hạn chế

Cần phát hiện sớm ở trẻ dưới 15 tuổi qua bạch cầu acid không hạt.

Nguồn : Seadrop Blog

Giữ mãi màu áo trắng

Khoát lên mình áo trắng
Màu áo dễ bẩn nhơ
Mang trên vai niềm tin
Của bao người cùng khổ

Hãy lặng lòng em nhé
Để nghe tiếng gió đêm!
Hãy vững vàng em nhé
Con tim lắm nổi niềm!

Nắng gió bàn chân mỏi
Giông tố chực bủa vây

Ta mang theo lý tưởng
Hành trang kẻ độc hành
Để dặm trường khắc khoải
Dặn mình vững bước chân

Em ơi hãy lắng nghe
Lời con tim thổn thức!

Tặng các đồng nghiệp áo trắng

Ngoại tâm thu thất

BS. Nguyễn Thanh Hiền
BS. Nguyễn Ngọc Phương Thư

MỞ ĐẦU:
Ngoại tâm thu thất (NTTT) là dạng rối loạn nhịp tim thường gặp nhất, có thể xảy ra trên những người có hoặc không có bệnh tim. Lượng giá và điều trị NTTT là một vấn đề thách thức và phức tạp. Ý nghĩa và tầm quan trọng của NTTT phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và bệnh tim cơ bản. Trên những người khỏe mạnh bình thường, NTTT đơn giản thường không có gì nguy hiểm. Tuy nhiên, trên những bệnh nhân có bất thường cấu trúc ở tim, NTTT thường có liên quan chặt chẽ đến khả năng làm tăng nguy cơ đột tử.
Phương pháp đánh giá và điều trị NTTT đã có sự thay đổi rất lớn trong một thập kỷ qua. NTTT thường dẫn đến nhịp nhanh thất, sau đó diễn tiến xấu trở thành rung thất. Đây là cơ chế phổ biến gây nên đột tử do tim. Chính vì vậy, khuyến cáo điều trị trong những năm từ 1970 đến 1990 là cố gắng loại bỏ hoàn toàn NTTT xảy ra sau NMCT. Tuy nhiên, các nghiên cứu mới đây đã cho thấy rằng việc điều trị nhằm loại bỏ NTTT bằng các thuốc chống loạn nhịp hiện có đã làm tăng nguy cơ tử vong mà không đem lại một lợi ích nào có thể đo lường được.
Do vậy, để có một quyết định xử trí đúng đối với NTTT trên từng trường hợp, ta cần phải tìm hiểu và tiếp cận vấn đền này từ cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân, chẩn đoán xác định, phân loại và đánh giá mức độ nguy hiểm của NTTT theo quan điểm hiện nay.

I. ĐẠI CƯƠNG:
I.1. Định nghĩa: NTTT là ổ tạo nhịp ngọai vị nằm ở thất, đặc trưng bằng nhát bóp đến sớm và biến dạng (QRS > 0,12 s), các xung động ngoại vị thường  xuất phát từ những vùng ở đầu xa trong hệ thống His-Purkinje.
Một số tên gọi khác: Phức bộ thất đến sớm, nhát bóp thất đến sớm, ổ phát nhịp ngoại vị ở tâm thất (Ventricular ectopics).
i.2. Đặc điểm:
A. đơn giản (simple): khi là ngoại tâm thu đơn ổ và tần suất không thường xuyên.
B. Phức tạp (complex):
1. Xuất hiện vào sóng T (thời kỳ nguy hiểm).
2. Lặp lại (repetitive) ≥ 02 ngoại tâm thu thất liên tiếp.
3. Nhịp đôi.
4. Thường xuyên ( > 20 ngoại tâm thu thất /giờ).
5. Đa ổ.
Tất nhiên ngoại tâm thu đơn giản tiên lượng tốt hơn ngoại tâm thu phức tạp.
I.3. Tuổi và giới:
Gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất ở tuổi 50-70 tuổi.
Nam gặp nhiều hơn nữ.
i.4. Sinh lý bệnh:
Có rất ít nghiên cứu nhằm đánh giá sinh lý bệnh NTTT trên con người. Hầu hết những gì mà ta biết được đều xuất phát từ những nghiên cứu trên súc vật.
NTTT thể hiện sự tăng hoạt tính của tế bào tạo nhịp ở thất. Các cơ chế có thể là tự  động tính gia tăng, vào lại và cơ chế nảy cò (Trigger):
* Vòng vào lại xảy ra khi có một vùng bị block một chiều trong các sợi Purkinje và vùng thứ hai có dẫn truyền chậm. Trong quá trình hoạt hoá thất, vùng dẫn truyền chậm kích hoạt phần bị block của hệ thống sau khi phần còn lại của thất đã hồi phục, gây nên nhịp NTTT (Hình 1). Điển hình là vòng vào lại xảy ra khi có tổ chức dẫn truyền chậm nằm kế bên tổ chức bình thường. Tổ chức dẫn truyền chậm ở đây có thể là do cơ tim bị phá huỷ ví dụ như  trong trường hợp NMCT thành sẹo. Vòng vào lại có thể gây ra nhịp NTTT đơn độc hay khởi phát cơn nhịp nhanh thất kịch phát.

Hình 1: Sơ đồ vòng vào lại. Phân nhánh hình Y của hệ thống Purkinje vào cơ thất được mô tả trong các hình A, B, C. Nhánh bên phải (vùng mờ) có thời gian trơ dài hơn nhánh bên trái.

- Với tốc độ kích thích chậm (S1), sự dẫn truyền tiếp diễn bình thường qua cả 2 sợi Purkinje, dẫn đến sự gặp nhau trong sợi cơ thất.
- Một kích thích sớm hơn (S2), dẫn đến block trong sợi Purkinje bên nhánh phải và chậm dẫn truyền bên nhánh trái, xung động dẫn truyền xuống cơ thất và quay trở lại vị trí block ban đầu nhưng không qua được, bởi vì ở đây chưa hồi phục hoàn toàn tính kích thích.
- Một kích thích sớm hơn nữa (S3), lại bị block bên nhánh trái, làm dẫn truyền chậm hơn xuống nhánh trái, giúp có đủ thời gian cho vị trí block ban đầu bên phải hồi phục, cho phép xung động được dẫn truyền qua, tạo thành vòng vào lại.
* Gọi là nhịp đập khởi kích (lẩy cò) là do quá trình sau khử cực được khởi kích bởi các điện thế hoạt động đi trước. Hiện tượng sau khử cực được khởi kích bởi xung động đi trước có thể dẫn đến sự hoạt hoá sớm tâm thất nếu như kích thích đạt tới ngưỡng, và gây nên NTTT. Hiện tượng sau khử cực có thể xảy ra ngay trong giai đoạn tái cực (sau khử cực sớm) hoặc sau khi tái cực xong (sau khử cực muộn). Các hiện tượng sau khử cực xảy ra sớm thường gây nên NTTT liên quan đến nhịp tim chậm. Tuy nhiên tình trạng này cũng có thể xảy ra trong bệnh lý thiếu máu cơ tim và rối loạn điện giải.
* Tự động tính là khả năng tự khử cực của một số tế bào cơ tim biệt hoá để đạt đến điện thế ngưỡng khởi đầu một điện thế hoạt động. Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vị của các tế bào phát nhịp tồn tại trong thất đã đang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng. Nhịp cơ bản của tim đã nâng các tế bào này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vị. Những mô hình nghiên cứu trên súc vật cho thấy, cơ chế tại chỗ mà không có bằng chứng của vòng vào lại lớn (macro-entry) có vai trò rất quan trọng gây nên các rối loạn nhịp thất trong bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ. Tự động tính gia tăng có thể do các rối loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.
I.5. Tần suất:
- NTTT được phát hiện ở những người có bệnh tim lẫn người khỏe mạnh bình thường.
- Ở những người khỏe mạnh tuổi trung niên thực hiện ECG Holter thường qui cho thấy trên 60% có NTTT. Đối với những Bệnh nhân có tiền sử NMCT, hơn 80% có NTTT trên ECG Holter.
- NTTT xuất hiện với tần suất 0,8% qua thống kê trong tổng số các trường hợp đo ECG thường quy.
- Dạng NTTT phức tạp cũng không phải hiếm gặp. Một nghiên cứu được thực hiện trên 50 sinh viên Y khoa đang khỏe mạnh bình thường cho thấy 25 người có ít nhất 1 NTTT trong 24 giờ (50%), trong số này:
* 6 người có NTTT đa dạng,
* 3 người có NTTT dạng R trên T (R-on-T PVCs),
* 1 người có NTTT nhịp đôi,
* và 1 người có 5 NTTT liên tiếp tạo thành nhịp nhanh thất.
- Các trường hợp NTTT phức tạp hay đi kèm với NTTT thường xuyên. Tuy nhiên nhịp nhanh thất và NTTT phức tạp cũng có thể xảy ra trên những Bệnh nhân không có NTTT thường xuyên.
- NTTT xuất hiện rất phổ biến trên những bệnh nhân có bệnh tim. NTTT xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân NMCT và đa số là NTTT phức tạp.
II. THỂ LÂM SÀNG:
II.1. Ở người khỏe mạnh:
+ Vài NTTT xuất hiện ở người khỏe mạnh mỗi ngày.
+ Với việc sử dụng Monitor ECG tỉ lệ NTTT biến thiên trong vài nhóm dân khoẻ mạnh như sau:
- 1 % (55/904) ở các lứa tuổi khác nhau.
- 86% (trong số 267 người nam và nữ) > 60 tuổi.
- 76% ở người 85 tuổi khoẻ mạnh.
- 20% trong số 101 người già khoẻ mạnh có ít nhất 10 NTTT/1 giờ cả lúc bắt đầu và sau 5 năm nghiên cứu.
- NTTT phức tạp ở 35% người nam > 80 tuổi không có tiền sử NMCT hay đau ngực ở Malmo, Sweden.
+ Khi NTTT ở người không có bệnh tim > 100 lần/ngày, tỷ lệ NTTT phức tạp tăng. Tuy nhiên, nó không xuất hiện thường xuyên ở hầu hết người không có bệnh tim. Ngoại tâm thu đa ổ xuất hiện 10%, 2 nhịp liên tục 4%, nhịp đôi 2%, ở người già hơn số NTTT đa ổ tăng tới 25%, 2 nhịp liên tục tới 8 %
II.2. Bệnh nhân bệnh mạch vành:
+ Nhồi máu cơ tim (NMCT):
- NTTT xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân NMCT và đa số là NTTT phức tạp (Bảng 1). NTTT thất phức tạp xuất hiện càng nhiều ở người già, có tắc nghẽn ĐMV hay thiếu máu cơ tim dai dẳng hơn và có đặc điểm:
* Tiền sử NMCT hay suy tim xung huyết.
* Men tim tăng nhiều.
* ST chênh lên hay xuống nhiều trên ECG.
* Phân xuất tống máu thấp.

Bảng 1: Xác định NTTT bằng Computer và theo dõi cơ bản ở 31 bệnh nhân NMCT

Loạn nhịp	Xác định tự động (%)	Theo dõi cơ bản (%)
Tất cả các nhịp	100	64,5
Tất cả các nhịp phức tạp	93,5	16,1
Đa ổ	87,1	6,5
Liên tục	77,4	13
Nhịp đôi	25,8	9,1
R/T	13	3,2

- Tỷ lệ NTTT nhiều hơn ở bệnh nhân điều trị tiêu sợi huyết thành công so với những người  không sử dụng hay sử dụng không thành công tiêu sợi huyết.
- Xuất hiện sớm sau NMCT và giảm dần theo thời gian và tiếp tục xuất hiện cả khi bệnh nhân đang nằm viện hay xuất viện.
+ Sau NMCT:
- 36% bệnh nhân hồi phục sau NMCT có < 1 NTTT/giờ.
- 20% bệnh nhân có NTTT thường xuyên ( >20 lần / giờ). Tần  suất NTTT tăng ở những người có tiền căn NMCT, suy tim xung huyết, người già.
- Khi NTTT xuất hiện trong tần số > 20 lần/phút, bệnh nhân thường có NTTT phức tạp trong thời điểm ghi và 05 tháng sau này. Tỷ lệ NTTT nguy hiểm thấp ở trẻ em sống sót sau NMCT và thường do bất thường ĐMV trái xuất phát từ  ĐMV phải.
+ Bệnh động mạch vành (ĐMV) mạn: có tỷ lệ NTTT nhiều hơn so với    người không có bệnh ĐMV mạn.
- Đau thắt ngực:
* Thường có NTTT, kể cả NTTT nguy hiểm nhiều hơn người không có bệnh tim. NTTT có thể xảy ra ở người có thiếu máu cơ tim yên lặng, nhưng loạn nhịp xuất hiện thường hơn trong cơn thiếu máu có triệu chứng so với cơn thiếu máu không có triệu chứng. Số lượng NTTT tăng không có ý nghĩa trong giai đoạn ST chênh xuống ghi được trên Holter. So với bệnh nhân  đau thắt ngực không có loạn nhịp, BỆNH NHÂN đau thắt ngực kèm loạn nhịp có tần suất cơn đau nhiều hơn, ST chênh xuống nhiều hơn và kéo dài hơn.
* Những bệnh nhân hay có loạn nhịp NTTT trong cơn đau thắt ngực:
. Chức năng thất trái giảm.
. ST chênh lên ở thành trước thoáng qua.
. Có NTTT tương đối thường xuyên lúc nghỉ (>14 lần/ngày).
- Đau thắt ngực Prinzmetal:
* Cả NTTT đơn giản và phức tạp đều xuất hiện trong cơn co thắt mạch vành.
* Khoảng 10-20% cơn đau thắt ngực biến thái.
* Thường xảy ra trong giai đoạn co mạch hơn là giãn mạch.
* Bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal phát triển NTTT trong cơn gây ra bởi thuốc Ergonovin thường có loạn nhịp tương tự như trong cơn đau tự phát.
- Tiền sử NMCT:
* Bệnh nhân có tỷ lệ NTTT nhiều hơn bệnh nhân đau thắt ngực.
* Những bệnh nhân thường có NTTT là:
. Suy tim sung huyết.
. Bệnh nhân có dùng lợi tiểu.
+ Hồi phục sau ngưng tim:
- Xảy ra ở bệnh nhân ngừng tim do rung  thất và những người với loạn nhịp NTTT phức tạp. Thường có tiền sử NMCT hay suy tim xung huyết từ trước so với những người không có NTTT.
+ Người có  yếu tố nguy cơ:
* Đàn ông với yếu tố nguy cơ động mạch vành như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, hay hút thuốc lá ít nhất 20 năm thường có NTTT đa ổ hơn những người không có yếu tố nguy cơ này.
II.3. Bệnh van tim:
+ Sa van 2 lá:
- Thường có NTTT.
- 56 % có ít nhất 01 NTTT/ 24 giờ.
- Tỷ lệ NTTT đơn giản và phức tạp là tương đương nhau
+ Van ĐMC:
- NTTT xảy ra ở bệnh nhân bệnh van động mạch chủ khi có chức năng tâm thu thất trái giảm hay sức căng thành thất tăng.
- Tần suất NTTT không liên quan với:
*Mức độ hở chủ.
*Bệnh động mạch vành kết hợp.
*Chênh áp qua van động mạch chủ.
*Loại tổn thương van.
II.4. Bệnh cơ tim (BCT) và viêm cơ tim:
+ Bệnh thường hay có NTTT cả đơn giản và phức tạp, đặc biệt ở bệnh  nhân  suy tim nặng. Các bệnh cơ tim hay gây NTTT là:
- BCT do rượu.
- BCT chagas.
- BCT dãn.
- Bệnh Amyloidois gia đình.
- BCT phì đại.
- Loạn sản thất phải.
- BCT Sarcoid.
+ Viêm cơ tim cũng hay gây NTTT. Loạn nhịp này có thể tồn tại sau giai đoạn cấp.
+ Những trẻ em có NTTT mà khám tim bình thường, có thể phải nghi ngờ bị bệnh cơ tim hay viêm cơ tim dưới mức lâm sàng.
II.5. Tăng huyết áp (THA) và phì đại thất trái:
+ Người THA (kể cả THA tâm thu đơn độc) đều có NTTT nhiều hơn người bình thường. Nguy cơ tương đối cho xuất hiện NTTT tăng liên quan với mức độ tăng huyết áp tâm trương.
+ Bệnh nhân với phì đại thất trái, hoặc do tăng huyết áp hay nguyên nhân khác, có NTTT đơn giản và phức tạp nhiều hơn người không có tăng huyết áp hay phì đại thất trái. Ở người map, tần số và mức độ NTTT nhiều hơn người ốm cùng bị phì đại thất trái lệch tâm.
+ Tuổi, mức đô phì đại thất trái, thể tích và chức năng của thất trái xác định tần suất và độ nặng NTTT ở bệnh nhân  tăng huyết áp. Tỷ lệ NTTT ở bệnh nhân tăng huyết áp sẽ tăng lên khi kèm dãn thất.
+ Điều trị lợi tiểu và chlorthalidone ở liều thích hợp làm giảm đột quỵ và biến cố tim mạch. Bổ xung kali khi cần thiết sẽ không làm tăng tỷ lệ NTTT.
II.6. Bệnh phổi:
+ Bệnh nhân bị bệnh phổi nặng sẽ có xuất hiện NTTT, đặc biệt khi chức năng thất trái giảm.
II.7. Bệnh tim bẩm sinh:
+ Bệnh nhân có tim bẩm sinh có tần xuất bị NTTT cao hơn người không có tim bẩm sinh ở cùng lứa tuổi. Tỷ lệ NTTT cũng tăng theo tuổi như những người khác. NTTT có thể có triệu chứng hay không triệu chứng ở bệnh nhân bị block tim hoàn toàn bẩm sinh.
II.8. Phẫu thuật tim:
+ NTTT là loạn nhịp hay gặp nhất sau phẫu thuật mạch vành. Một số bệnh nhân sau mổ có NTTT nhiều hơn trước mổ ngay cả khi không có NMCT trong lúc mổ.
+ NTTT lặp lại xuất hiện không thường xuyên ở bệnh nhân chức năng thất trái bình thường sau phẫu thuật thay van. Những bệnh nhân thay van động mạch chủ có NTTT đơn giản hay phức tạp thường kèm giảm chức năng thất trái. Tuy nhiên số lượng và mật đô NTTT giảm nếu chức năng thất trái cải thiện sau phẫu thuật. NTTT thường gặp sau phẫu thuật sửa chữa tâm thất độc nhất, CIV, Ebstein và Fallot.
II.9. Thuốc:
+ Nhiều thuốc nhất là thuốc chống loạn nhịp có khả năng gây hậu quả loạn nhịp (pro-arrhythmic effect). Tuy nhiên tỷ lệ gây loạn nhịp NTTT là thấp (4% với Flecanide).
+ Digitalic là thuốc hay gây NTTT và là hậu quả của nhiễm độc Digital ở  bệnh nhân có bệnh tim. Ơ người bình thường, khi có ngộ độc digital hay bị rối loạn dẫn truyền hơn.
+ Ngoài ra còn có một số thuốc khác cũng thường gây ra NTTT như: Anthracyclin (trong điều trị ung thư), Theophylline, Aminophylline, Atropine, Azathioprine, Catecholamine, Cocaine.
II.10. Rối loạn chuyên hoá và nội tiết:
+ Giảm K+: giảm K+ thường do dùng lợi tiểu, hay gây NTTT ở nhiều bệnh nhân thiếu máu cục bộ và NMCT cấp, đặc biệt ở những người có bệnh tim đang dùng digital ở nồng độ điều trị. Tuy nhiên giảm K+ không gây NTTT ở người bình thường hay tăng huyết áp nhẹ và trung bình nếu K+ không dưới 3 mEq/l. NTTTsẽ xuất hiện nhiều hơn nếu nồng độ K+ giảm hơn và khi bệnh nhân đang dùng lợi tiểu ≥ 2 năm.
+ Bệnh thận mạn và lọc thận: NTTT đơn giản hay phức tạp gặp ở bệnh nhân với bệnh thận mạn ngay sau khi lọc thận và 6h sau đó. Nồng độ K+ thấp là nguyên nhân gây ra NTTT, nên cần theo dõi nồng độ K+ sau chạy thận .
+ Acromegaly: bệnh này làm tăng NTTT phức tạp.
II.11. Các chất kích thích:
+ Cà phê, rượu và thuốc lá được coi là những chất kích thích kinh điển dễ gây nên các rối loạn nhịp tim trong đó có NTTT. Đây là những yếu tố thuộc về lối sống và cần tránh nếu nó là nguyên nhân gây NTTT.
II.12. Các nguyên nhân khác: U tim, xạ trị tim, điện giật, xơ cứng bì, đái tháo đường, loạn dưỡng cơ, tăng thông khí...

III. TRIỆU CHỨNG:
III.1. Cơ năng: Bệnh nhân có thể có các triệu chứng sau:
+ Hồi hộp là dấu hiệu hay gặp nhất.
+ Chóng mặt.
+ Đau ngực.
+ Có thể không triệu chứng.
III. 2. Thực thể:
+ Mạch:
- Không đều.
- Mạch mạnh sau khoảng nghỉ.
- Tĩnh mạch cảnh tạo sóng A lớn.
+ Nghe tim:
- Phát hiện nhịp đến sớm, tiếng T1 thường gọn hơn, đôi khi chỉ nghe tiếng T1.
- NTTT kèm block nhánh phải có thể gây tách đôi rộng tiếng T1 và T2. Ngược lại NTTT và biểu hiện block nhánh trái  có thể gây tách đôi nghịch thường T1 và T2.
+ Tiếng thổi:
- Thay đổi trong và sau NTTT.
- Nếu tiếng thổi xuất phát từ đường ra thất trái (ví dụ hẹp chủ) thường mềm hơn ở nhịp NTTT và mạnh hơn ở nhịp nghỉ bù, trong khi cường độ âm thổi do hở 2 lá không bị thay đổi.
IV. CHẨN ĐOÁN:
NTTT được chẩn đoán trước tiên dựa vào ECG.
NTTT có thể được chẩn đoán xác định bằng một bản ECG thường quy.
IV.1. Các tiêu chuẩn chung bao gồm (Hình 2):
- Phức bộ QRS đến sớm (so với nhịp cơ bản), có hình dạng bất thường, độ rộng > 0.12 sec (rộng hơn QRS của nhịp xoang).
- Có khoảng nghỉ bù sau nhịp đến sớm, thường là nghỉ bù hoàn toàn.
- Khoảng R-R chứa phức bộ QRS đến sớm bằng với 2 lần khoảng R-R cơ bản, điều này cho thấy nhịp ngoại vị  không làm ảnh hưởng (reset) nút xoang.
- Không có sóng P đi trước phức bộ QRS đến sớm. Tuy nhiên có thể có sóng P ngược sau NTTT do dẫn truyền ngược.
- Sóng T đi sau thường to và ngược hướng so với hướng chính của phức bộ QRS đến sớm.

Hình 2: Ngoại tâm thu thất: phức bộ QRS đến sớm, rộng; Sóng T theo sau phức bộ QRS đến sớm có hướng ngược với hướng của QRS; Thời gian nghỉ bù hoàn toàn
IV.2. Một số đặc điểm cần lưu ý:
- Về thời gian nghỉ bù: Khoảng nghỉ sau NTTT gọi là khoảng nghỉ bù. Có sự liên quan giữa khoảng nghỉ bù và khoảng ghép. Khoảng ghép càng ngắn khoảng nghỉ bù càng dài. Sau NTTT thường có nghỉ bù hoàn toàn. Tuy nhiên, có những trường hợp do NTTT đến quá sớm và xung động dẫn truyền ngược lên nút xoang (trước khi nút xoang phát nhịp) và kích thích nút xoang, điều chỉnh lại (reset) nút xoang làm mất đi khoảng nghỉ bù hoàn toàn (Hình 3). Hoặc trong trường hợp NTTT xen kẽ (interpolated) cũng không có khoảng nghỉ bù hoàn toàn (Hình 4).

Hình 3: Nhịp xoang tương đối chậm (60 lần/ph), một NTTT đến rất sớm (PVC), xung động được dẫn truyền ngược lên nhĩ kích thích nhĩ (P), nút xoang bị điều chỉnh lại (reset) làm mất khoảng nghỉ bù. Xung động khởi phát từ nút xoang với  sóng P (theo sau P) chưa kịp dẫn truyền được xuống thất, một nhịp thoát thất (E) xuất hiện.

Hình 4: Nhịp NTTT xen kẽ (interpolated premature ventricular complex), theo sau bởi một nhịp xoang có khoảng PR tương đối dài.

- Khoảng ghép: là khoảng thời gian từ nhịp cơ bản đến nhịp NTT. Thường gặp khoảng ghép cố định (fixed), có thể thay đổi (variable) với NTTT đa ổ và nhịp lặp lại. Khi khoảng ghép thay đổi cần chẩn đoán phân biệt với phó tâm thu (parasystole, xem phần dưới).
- Về khoảng PR: PR của nhịp xoang sau khoảng nghỉ dài có thể ngắn hơn bình thường và PR sẽ dài hơn nếu sau NTTT xen kẽ (Hình 4).
- Hình dạng phức bộ QRS:
+ NTTT càng đến sớm & nguồn gốc càng xa đường dẫn truyền thì QRS càng biến dạng.
+ Đôi khi NTTT cũng có phức bộ QRS hẹp. Điều này được thấy khi NTTT xuất phát tại vị trí vách liên thất, có khoảng cách đến 2 thất bằng nhau và xuất phát ở phần cao của hệ thống Purkinje. Trong nhịp phối hợp (fusion beat) ta cũng có thể thấy phức bộ QRS hẹp.
+ Hình dạng phức bộ QRS của NTTT cũng phụ thuộc vào bệnh lý tim mạch. Đối với người không có bệnh tim biên độ của QRS thường lớn, bề rộng QRS tương đối hẹp và hình thể QRS không có khấc. Đối với những bệnh nhân có bệnh tim biên độ QRS thường nhỏ, độ rộng QRS rất rộng và hình thể có nhiều khấc (không trơn láng) (Bảng 2).

Bảng 2: Đặc điểm phức bộ QRS của NTTT liên quan đến bệnh tim.

Đặc điểm phức bộ QRS của NTTT	Bệnh nhân không có bệnh tim	Bệnh nhân với bệnh tim nặng
Biên độ (mm)	≥ 20	≤ 10
Bề rộng (ms)	120 - 160	≥ 160
Hình thể	Trơn láng, không có khấc	Có khấc và không đều

+ Hình dạng QRS giúp xác định vị trí của ổ phát nhịp ngoại vị. Hình dạng phức bộ QRS của NTTT giống kiểu block nhánh phải thường có nguồn gốc từ thất trái, giống kiểu block nhánh trái thường có nguồn gốc từ thất phải.
+ Điểm phát sinh xung động càng ở phần cuối của thần kinh dẫn truyền, hình ảnh của NTTT càng ít giống với hình ảnh của block nhánh, nhưng biên độ vẫn cao và T vẫn đảo ngược. Có trường hợp rất khó xác định vị trí phát ra xung động
+ Nghiên cứu đường chiếu của vectơ ngoại tâm thu trên các chuyển đạo mẫu của tam giác Einthoven, chúng ta có thể phân biệt được như sau:
- NTTT phải có trục nói chung hướng sang trái và hơi ngang nên có dạng trục trái, có Q'R'S' dương ở D1 và âm ở D3.
- NTTT trái có trục nói chung hướng sang phải nên có dạng trục phải, có Q'R'S' âm ở D1 và dương ở D3.
- NTT ở nền tim có trục hướng đi xuống, theo trục điện tim nên dạng trục trung gian, Q'R'S' ở cả 3 chuyển đạo D1,D2,D3 đều dương.
- NTT ở mỏm tim có trục đi ngược lên và sang phải nên Q'R'S' ở cả 3 chuyển đạo D1,D2,D3 đều âm.
- NTT ở vách, xung từ vách phát ra 2 tâm thất gần đồng thời, Q'R'S' rất ít biến dạng. Tuy nhiên vẫn không có sóng P' đi trước, vẫn đến sớm, có nghỉ bù, dịch nhịp v.v...
Bệnh nhân có bệnh tim thường hay có NTTT xuất phát từ thất trái, Bệnh nhân không có bệnh tim NTTT thường hay xuất phát từ thất phải.
- Biến đổi ST-T: luôn luôn có sự biến đổi bất thường ST-T của nhịp NTTT.
- Ảnh hưởng của NTTT lên hình dạng của nhịp kế tiếp: Sóng T của nhịp xoang đi sau nhịp NTTT có thể có hình dạng, biên độ hay hướng bất thường. Những biến đổi sóng T của nhịp xoang sau NTTT này thường xuất hiện sau nhịp NTTT xen kẽ hơn là sau NTTT có khoảng nghỉ bù hoàn toàn. Bệnh nhân với biến đổi sóng T của nhịp xoang theo sau NTTT có khoảng nghỉ bù luôn luôn có bệnh tim nội tại. Tuy nhiên, khi nó xuất hiện sau nhịp NTTT xen kẽ, bệnh nhân thường không có bệnh lý cấu trúc ở tim. Hình dạng QRS và T của nhịp xoang sau NTTT xen kẽ có bất thường do tái cực thất chưa hoàn toàn sau nhịp NTTT xen kẽ.
Ghi chú: Khi trong tay chưa có dữ kiện CLS nào để chẩn đoán và đánh giá NTTT, thì ECG là một xét nghiệm đơn giản, không xâm lấn, dễ có điều kiện thực hiện ở hầu như tất cả các cơ sở y tế. ECG ngoài giá trị để chẩn đoán xác định NTTT (các tiêu chuẩn nêu trên), còn có giá trị:
* Loại trừ hoặc phát hiện bệnh tim cấu trúc.
* Đánh giá tình trạng phì đại cơ tim.
* Trong nhiều trường hợp ECG còn giúp phát hiện ra nguyên nhân của NTTT ví dụ như: thiếu máu cơ tim cấp/NMCT (qua sự thay đổi của đoạn ST và sóng T); các bất thường điện giải (Sóng T tăng cao cấp, QT kéo dài); tác dụng của thuốc (QRS rộng và QT dài); bệnh cơ tim phì đại.
V. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
Đôi khi cũng gặp khó khăn trong chẩn đoán phân biệt giữa NTTT và các dạng rối loạn nhịp khác, như:
- Ngoại tâm thu nhĩ với dẫn truyền lệch hướng (Hình 5):
- Nhịp ngoại tâm thu có sóng P đi trước
- Thường không có khoảng nghỉ bù hoàn toàn (khoảng R-R chứa nhịp đến sớm ngắn hơn 2 lần khoảng R-R của nhịp cơ bản).
- QRS tương đối hẹp hoặc có dạng block nhánh P điển hình.

Hình 5: Ngoại tâm thu nhĩ với dẫn truyền lệch hướng (mũi tên 2)

* Nhịp phối hợp: là sự hoạt hoá tâm thất đồng thời bởi 2 nguồn xung động có thể dẫn đến một nhịp đập với những đặc trưng dẫn truyền trung gian giữa nhịp xoang và nhịp ngoại tâm thu thất (Hình 6 a và b).
* Ngoại tâm thu bộ nối: Khởi phát rối loạn nhịp do tự động tính hoặc vòng vào lại ở tổ chức bộ nối nhĩ thất. Sóng P thường đảo ngược do xung động được dẫn truyền ngược lên nhĩ để khử cực nhĩ. Phức bọ QRS thường hẹp (Hình 7 a và b).

Hình 6a: sau NTTT có một nhịp đập phối hợp (F: Fusion beat) xuất hiện sau một nhịp NTTT do nhịp xoang xảy ra tương đối sớm.

Hình 6b: nhịp phối hợp là nhịp có hình dạng trung gian giữa nhịp xoang và NTTT (mũi tên).
* Nhịp thoát tự thất: Một ổ phát nhịp ở tâm thất sẽ dẫn nhịp trong trường hợp các chủ nhịp ở nút xoang và nút nhĩ thất bị suy yếu (không thực hiện được chức năng dẫn nhịp nữa). Trên ECG là phức bộ QRS rộng đến trễ
(RR'> RR). Thường là tần số rất chậm (<45 lần/ph), đây là yếu tố giúp phân biệt nhịp thoát thất với các dạng rối loạn nhịp khác (hình 8).

Hình 7a: Sơ đồ bậc thang mô tả sự dẫn truyền xung động trong trường hợp có ngoại tâm thu: (A) Nhịp xoang, (B) Ngoại tâm thu nhĩ , (C) Ngoại tâm thu nút, (D) Ngoại tâm thu thất.

Hình 7b: ngoại tâm thu bộ nối (mũi tên) và NTTT
Hình 8: Nhịp thoát thất. A: nhịp xoang quá chậm nên thất đứng ra phát nhịp (mũi tên). B: sau NTTT, nút xoang chưa kịp phát nhịp, thất đã đứng ra phát nhịp (E)

Nhịp nhanh thất: Khi có ≥ 3 NTTT liên tiếp xảy ra được gọi là nhịp nhanh thất. Nhịp nhanh thất kéo dài tới 30 giây hoặc làm rối loạn huyết động - tụt huyết áp - được gọi là NTTT dai dẳng (Hình 9).

Hình 9: NTTT khởi phát cơn nhịp nhanh thất

Phó tâm thu: phó tâm thu hay cận tâm thu xảy ra khi một ổ phát nhịp được bảo vệ phát xung động một cách độc lập với trung tâm dẫn nhịp đang chiếm ưu thế (thường là nút xoang). Nhịp phó tâm thu thường thấy ở thất, ít khi gặp ở nhĩ hoặc ở nút nhĩ thất. Trung tâm phó tâm thu sẽ phát xung động liên tục, nhịp nhàng có một tần số độc lập. Bản thân nó được tự bảo vệ chống lại xung động của trung tâm dẫn nhịp nguyên uỷ, nhờ một vùng theo cơ chế chỉ được dẫn truyền theo một chiều. Cho nên cũng không bị ảnh hưởng của xung động nút xoang mặc dù xung động từ xoang đã đến cơ thất. Nhịp tim sẽ không đều và trên ECG phó tâm thu là các phức bộ QRS rộng với những đặc điểm sau (Hình 10 a,b,c):
+ Khoảng ghép giữa nhịp ngoại vị  (phó tâm thu) và nhịp đang chiếm ưu thế - nhịp cơ bản (thường là nhịp xoang) không đồng đều. So với NTTT (đơn ổ) đây là điểm khác biệt. Trên một dòng điện tim các hình ảnh gần giống NTTT, có khoảng ghép không đồng đều, chênh nhau từ 0,06 giây trở lên, nên nghĩ đến nhịp phó tâm thu thất. Nhịp phó tâm thu có thể xuất hiện rất gần với nhịp cơ bản (sớm) và cũng có thể xuất hiện rất chậm sau nhịp cơ bản.
+ Khoảng cách giữa các nhịp phó tâm thu lại rất đều nhau hoặc giữa chúng có chung một ước số chung lớn nhất. Khi khoảng cách giữa các nhịp bất thường lại xuất hiện rất đều nhau, chứng tỏ ổ kích thích bất thường có xung động độc lập, theo một chu kỳ nhất định không bị lệ thuộc vào xung động của các nút, và xung động sinh lý. Có nhiều tác giả nêu lên, thời gian xuất hiện các nhịp phó tâm thu cho phép xê dịch khoảng 0,02 giây.
+ Thường xuất hiện nhịp phối hợp: Nếu 2 xung động từ hai ổ tự động khác nhau đều đến cơ thất đồng thời, tất nhiên mỗi xung động sẽ có ảnh hưởng đến một vùng cơ thất, trên điện tim là một hình ảnh có tính phối hợp. Trên thực tế khi gặp nhịp phó tâm thu thất thì dễ gặp nhịp phối hợp. Càng rõ khi nhịp cơ bản có tần số nhanh, như nhịp xoang nhanh, hoặc nhịp xoang không đều.
+ Điểm đáng chú ý: nhịp phó tâm thu thường báo hiệu cơ tim đã có tổn thương thực thể, khác hoàn toàn với NTTT về tiên lượng.

Hình 10a: Sơ đồ mô tả phó tâm thu

Hình 10b: Sơ đồ mô tả tính toán khoảng block đường ra của phó tâm thu thất.

Hình 10c: Hình minh hoạ 2 trường hợp phó tâm thu thất

VI. TẦM SOÁT CÁC YẾU TỐ KHỞI PHÁT VÀ NGUYÊN NHÂN:
VI.1. Xét nghiệm máu: Nhằm phát hiện những nguyên nhân gây NTTT có thể điều trị được.
VI.1.1. Xét nghiện ion đồ: Quan trọng nhất là kiểm tra nồng độ potassium trong máu; cũng cần kiểm tra magnesium đặc biệt trên những bệnh nhân có nồng độ potassium thấp.
VI.1.2. Tầm soát các thuốc gây rối loạn nhịp (drug screen): Ở một số bệnh nhân chọn lọc, việc tầm soát các thuốc gây rối loạn nhịp có thể có ích.
VI.1.3. Kiểm tra nồng độ thuốc trong máu (drug levels): Đối với những bệnh nhân đang dùng thuốc mà ta nghi ngờ có tác dụng gây rối loạn nhịp (ví dụ như: digoxin, theophylline), nên làm xét nghiệm để kiểm tra nồng độ thuốc trong máu. Điều này rất có ích để giúp cho hướng xử trí đúng đắn.
VI.1.4. Các XN về men tim nếu nghi ngờ NMCT (đặc biệt trong bệnh cảnh cấp tính).
VI.1.5. Đôi khi NTTT là do bệnh nhiễm trùng. Điều này có thể phát hiện qua các XN.
VI.2. Khảo sát hình ảnh:
- Tìm những bất thường trong cấu trúc của tim có thể gây nên NTTT.
- Lượng giá mức độ rối loạn chức năng thất trái bằng các kỹ thuật không xâm lấn như siêu âm tim và xạ ký tim.
- Siêu âm tim được ưu tiên thực hiện hơn vì nó còn cho thấy được các bất thường cấu trúc của tim. Ngoài ra đây cũng là một XN hoàn toàn vô hại và dễ thực hiện hơn nhiều so với xạ ký tim.
VI.3. Các test thăm dò khác:
VI.3.1. Theo dõi nhịp 24 giờ (Holter) rất có ích để xác định bản chất và đặc điểm của NTTT.
- Holter cũng được dùng để đánh giá hiệu quả điều trị trên những bệnh nhân có NTTT thường xuyên hoặc phức tạp.
- Khả năng khống chế được NTTT trên Holter monitoring không phải luôn luôn có ý nghĩa tiên lượng về khả năng sống còn.
- Vai trò quan trọng nhất của Holter monitoring là phân tầng nguy cơ cho những bệnh nhân mới bị NMCT hoặc những bệnh nhân đã biết có rối loạn chức năng thất trái.
VI.3.2. ECG tín hiệu trung bình (SAECG): là điện tâm đồ khuếch đại nhằm cố gắng khám phá sự dẫn truyền với điện thế thấp xuyên qua những vùng cơ tim bị sẹo hoá do NMCT. Do sự dẫn truyền chậm qua vùng cơ tim bị sẹo hoá, nên sự hoạt hoá muộn các tế bào cơ tim ở vùng này có thể xảy ra sau khi kết thúc phức bộ QRS trên điện tâm đồ bề mặt. Sự hiện diện của điện thế muộn chứng tỏ có sự tồn tại yếu tố gây nên vòng vào lại. Các điện thế muộn thường là rất thấp nên không thể phát hiện được trên ECG chuẩn. Muốn phát hiện điện thế muộn, người ta áp dụng kỹ thuật trung bình tín hiệu (signal-average) để làm giảm nhiễu điện trường, và ghi lại dòng điện với độ khuếch đại cao về biên độ.
- SAECG có thể có vai trò quan trọng trong tương lai nhằm xác định những Bệnh nhân có nguy cơ bị NTTT phức tạp và Nhịp nhanh thất không dai dẵng (NSVT).
- SAECG có thể có vai trò trong xác định những Bệnh nhân có NTTT phức tạp cần phải nghiên cứu điện sinh lý (EPS).

VI.3.3.Đo ECG gắng sức để bổ sung cho ECG Holter rất tốt. Ở những Bệnh nhân với NTTT phức tạp, ECG gắng sức có thể làm lộ ra các NSVT không dai dẳng được khởi kích (trigger) bởi các catecholamines hoặc do thiếu máu cục bộ cơ tim.
VI.3.4.Nghiên cứu điện sinh lý (EPS): hiếm khi thực hiện, chủ yếu vì mục đích khác (điều trị, chẩn đoán phân biệt nhịp trên thất dẫn truyền lệch hướng hoặc hội chứng kích thích sớm).
VI.3.5.Thông tim và chụp động mạch vành để xác định bất thường cấu trúc động mạch vành trong một số trường hợp chọn lọc.
VII. PHÂN LOẠI & ĐÁNH GIÁ:
Có nhiều cách phân loại.
VII.1. Phân loại theo Lown (Bảng 3): phân loại này được giới thiệu để đo lường hiệu quả tác dụng của các thuốc chống loạn nhịp. Ngoài ra, phân loại này cũng cho biết được tiên lượng, độ càng cao tiên lượng càng nặng. Từ đó có hướng xử trí thích hợp.

Độ	Rối loạn nhịp
0	Không có NTTT
1	NTTT đơn dạng, không thường xuyên (unifocal; <30/h)
2	NTTT đơn dạng, thường xuyên (unifocal; ³30/h)
3	NTTT đa dạng (multiform)
4A	NTTT cặp (2 consecutive)
4B	NTTT chuỗi (³ 3 consecutive)
5	NTTT có dạng R-on-T

Bảng 3: Phân loại NTTT của Lown

VII.2. Phân loại dựa vào tần suất:
* Thường xuyên (frequent): ≥ 10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc ≥ 6 NTTT/phút khi khám
* Thỉnh thoảng (occasional): < 10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc < 6 NTTT/phút khi khám.
VII.3. Phân loại dựa vào mối liên hệ với nhịp cơ bản:
* NTTT nhịp đôi (Bigeminy-paired complexes): NTTT xen kẽ với 1 nhịp bình thường (Hình 11a và b) hoặc nhịp đôi ẩn khi các NTTT cách nhau bởi 2n+1 số nhịp xoang.

* NTTT nhịp ba (Trigeminy): Cứ 3 nhịp có một NTTT, 2 nhịp xoang theo sau một NTTT hoặc nhịp 3 ẩn (NTTT cách nhau bởi 3n+2 số nhịp xoang, hình 12 a và b).

* NTTT cặp (couplet) 2 NTTT liên tiếp nhau.
* NTTT thất cuối tâm trương: NTTT xuất hiện vào cuối thời kỳ tâm trương nên hình ảnh ECG sẽ là hình ảnh của NTTT nhưng xuất hiện sau sóng P, làm khoảng PR ngắn, RR' < RR. Trong trường hợp này, cần chẩn đoán phân biệt với hội chứng WPW từng lúc. Điểm khác biệt là trong WPW có sóng delta và tổng thời gian PQRS của nhịp có PR ngắn và không ngắn đều bằng nhau, trong khi đối với NTTT cuối tâm trương sẽ không có sóng delta và tổng thời gian PQRS của nhịp có PR ngắn < thời gian PQRS bình thường (hình 123).

* Nhịp nhanh thất không dai dẳng (Nonsustained VT):≥ 3 NTTT liên tiếp (<30 s) (Hình 8).
VII.4. Phân loại dựa vào nguồn gốc NTTT:
* Số lượng ổ phát nhịp:
- Đơn dạng/đơn ổ: các nhịp NTTT xuất phát từ 1 một ổ, nghĩa là các NTTT có cùng một dạng.
- Đa dạng/đa ổ: Các nhịp NTTT xuất phát từ nhiều ổ (>1 ổ) khác nhau, nghĩa là các NTTT có nhiều dạng khác nhau (hình 14).

* Vị trí khởi phát:
- NTTT phải
* Liên quan với bệnh tim:
- Không có bệnh tim (NTTT vô căn)
- Có bệnh tim cơ bản.
VII.5. Tiên lượng: Liên hệ tới đột tử.
Không phải tất cả bệnh nhân có NTTT đều tăng nguy cơ đột tử do tim.
Các yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử do tim bao gồm:
- Có bệnh tim, loại bệnh tim.
- NTTT thường xuyên và phức tạp (R-on-T, đa dạng, thành cặp, nhiều NTTT liên tiếp)
- Đang dùng thuốc,
- Có sự hiện diện đồng thời của các bệnh khác.
Nếu bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh trên lâm sàng, thì sự xuất hiện các NTTT đơn giản có vẻ như không làm tăng nguy cơ đột tử.
Ngược lại, nếu bệnh nhân có bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim mà có NTTT là có tăng nguy cơ đột tử do tim (ĐTDT), đặc biệt là có giảm chức năng co bóp tâm thất. Chẳng hạn như, sự kết hợp của NTTT phức tạp và suy tim làm tăng nguy cơ ĐTDT lên gấp 6 lần. Hầu hết các trường hợp tử vong trong 6 tháng đầu sau NMCT xảy ra ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm (<0,4) và NTTT phức tạp.
VIII. ĐIỀU TRỊ
VIII.1. Các biện pháp:
VIII.1.1. Điều trị không dùng thuốc:
- Xoa xoang cảnh có thể làm tăng hay giảm biểu hiện ngoại tâm thu. Tránh dùng các chất kích thích như rượu, cafe, thuốc lá nếu nó là nguyên nhân gây NTTT. Nếu do lo âu, dùng thuốc an thần...
Viii.1.2. Điều trị bằng thuốc:
- Mặc dù các thuốc dưới đây đều có tác dụng ức chế NTTT nhưng các bác sĩ ít khi sử dụng để điều trị cho bệnh nhân. Hầu hết bệnh nhân không cần điều trị đặc hiệu trừ khi là NTTT nguy hiểm đe doạ tính mạng hay có triệu chứng nặng. Các thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác dụng phụ, đặc biệt khả năng gây loạn nhịp (pro-arrhythmia) và giảm chức năng thất. Dưới đây giới thiệu một số thuốc được dùng để điều trị NTTT
VIII.1.2.1. Amiodaron:
- Là thuốc chống loạn nhịp nhóm III, có tác dụng làm giảm số lượng và mức độ nguy hiểm của NTTT ở nhiều bệnh nhân:
- Sau nhồi máu cơ tim.
- Trong gắng sức.
- Bệnh nhân không đáp ứng với các thuốc chống loạn nhịp  khác.
- Viêm cơ tim mạn tính.
- Giảm chức năng tim.
- Bệnh  động mạch vành ổn định.
- Theo nhiều nghiên cứu, thuốc có hiệu quả hơn trong điều trị NTTT so với các thuốc nhóm Ia, Ib và nhóm II.
- Liều: liều tấn công là 800-1600mg/ngày, tùy mức độ nguy hiểm của loạn nhịp, chia 2-4 lần và kéo dài 7-14 ngày (tổng liều tấn công khoảng 10g). Sau đó duy trì 200-400mg/ngay, thậm chí có thể thấp hơn (100mg/ng). Trong thực hành, liều tấn công thường 600mg/ngày
VIII.1.2.2. Thuốc ức chế bêta:
- Thuốc có tác dụng ức chế NTTT và giảm mức độ nguy hiểm của NTTT ở nhiều bệnh nhân:
- Bệnh mạch vành tim sau phẫu thuật bắc cầu.
- Sa van hai lá.
- Nhồi máu cơ tim cả cấp và mạn.
- Thuốc không có tác dụng giảm ngoại tâm thu thất xuất hiện sau tiêu sợi huyết.
- Thuốc cũng có tác dụng giảm ngoại tâm thu thất xảy do gắng sức.
Tuy nhiên thuốc không làm giảm NTTT ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại lúc nghỉ cũng như lúc gắng sức.
- Thuốc có hiệu quả hơn khi kèm nhịp tim nhanh, do stress...
- Các thuốc ức chế bêta có tác dụng trên NTTT là: Metoprolol, Atenolol (50mg × 2 lần ngày),  Pindolol (2,5-7,5mg × 3 lần/ngày) và Propranolol (40mg ×2-4 lần/ngày).
VIII.1.2.3. Ức chế calci: thuốc chỉ nên sử dụng khi NTTT là hậu quả của thiếu máu cấp do co thắt ĐMV. Thường dùng diltiazem, liều 120-360mg/ngày.
VIII.1.2.4. Corticosteroid: chỉ định khi NTTT do viêm cơ tim ở trẻ em.
VIII.1.2.5. Digitalis: không được sử dụng.
VIII.1.2.6. Disopyramide: là thuốc nhóm Ia, có hiệu quả tương tự Procainamide, Quinidine, Mexiletine và Lidocaine. Thuốc kém hiệu quả hơn Propafenone. Thuốc không có hiệu quả ở bệnh nhân NMCT. Chỉ được chỉ định điều trị cho bệnh nhân NTTT không có bệnh tim hay bị bệnh cơ tim phì đại. Liều 100mg 3-4 lần/ngày.
VIII.1.2.7. Flecainamide: chỉ dùng điều trị ở b?nh nhân không có bệnh tim. Do thuốc làm tăng tỉ lệ tử vong ở người có bệnh tim --> không được sử dụng. Liều 100-200mg × 2 lần/ngày.
VIII.1.2.8. Lidocaine: Có tác dụng tốt, thường dùng trong cấp cứu, đặc biệt do NMCT. Thường dùng đường tĩnh mạch (xem dưới).
VIII.1.2.9. Magne và Kali:
- Chỉ có tác dụng khi NTTT do rối loạn điện  giải (thường cho đồng thời cả hai).
- Ở bệnh nhân NMCT cấp với suy tim xung huyết, Magnesulfate có thể  có tác dụng làm giảm NTTT mặc dù không có giảm Magne.
- Liều lượng: 1,5g  tiêm TM/ 2', sau đó Truyền TM 0,5 -2g/h (không quá 30g/ ngày).
Chú ý: tránh dùng cho bệnh nhân mẫn cảm với Magnesulphat và bệnh nhân bị block tim, bệnh nhân bị bệnh Addison , viêm gan nặng.
VIII.1.2.10. Phenytoine: (Ib)
- Hiệu quả trong NTTT do ngộ độc Digital. Hiện nay ít dùng. Liều 100mg × 4 lần/ng. Duy trì 200mg/ngày
VIII.1.2.11. Propafenone: (Ic)
- Thuốc thuộc nhóm Ic có tác dụng ức chế bêta nhẹ. Chỉ dùng điều trị bệnh nhân không có bệnh tim. Hiệu quả hơn Disopyramide nhưng kém hơn Procainamide. Liều 150mg × 3 lần/ngày
VIII.1.2.12. Sotalol: (nhóm III)
- Hiệu quả điều trị NTT thất. Liều 160-320mg/ngày chia 2 lần
VIII.1.3. Phẫu thuật: phẫu thuật bắc cầu làm giảm tỉ lệ NTTT ở bệnh nhân do bệnh ĐMV mạn.
VIII.1.4. Đốt điện: có thể có hiệu quả. Chỉ định khi:
- NTTT có triệu chứng, thường xuyên, đơn dạng kháng trị với điều trị nội hoặc BỆNH NHÂN không muốn dùng thuốc dài hạn.
- NTTT gây cơn nhịp nhanh thất liên tục và nguy hiểm
VIII.2. Chỉ định điều trị:
VIII.2.1. Người không có bệnh tim:
- Không triệu chứng: không điều trị bất chấp hình dạng và tần số NTTT.
- Có triệu chứng: phải điều trị (dùng biện pháp không đặc hiệu hoặc đặc hiệu bằng thuốc chống loạn nhịp).
VIII.2.2. Người có bệnh tim:
- Điều trị khi NTTT nguy hiểm.
- NTTT là hậu quả ngộ độc Digital.
VIII.3. Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị yếu tố khởi phát (rối loạn điên giải, kiềm toan, ngộ độc digital và các chất khác, thiếu oxy, suy tim, thiếu máu cục bộ).
- Điều trị bệnh tim nền.
- Sử dụng thuốc điều trị đặc hiệu.
VIII.4. Điều trị các tình huống cụ thể:
VIII.4.1. Người không có bệnh tim:
- Điều trị thường quy NTTT ở người không có bệnh tim là không cần thiết.
- Chỉ định điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng và xảy ra thường xuyên làm bệnh nhân không chịu đựng được.
- Điều trị :
* Thay đổi lối sống (biện pháp không đặc hiệu).
+ Hạn chế rượu , thuốc lá, cafe, stress.
+ An thần.
* Nếu không hiệu quả  dùng thuốc:
+ Ức chế bêta: propranolol 5 -20 mg  4 lần/ngày hay liều lượng tương đương các ức chế beta khác.
+ Các thuốc nhóm I (ít dùng hơn)
+ Thời gian điều trị # 1 tháng.
VIII.4.2. NTTT ở người có bệnh tim trong tình huống cấp tính: (NMCT cấp, hở van ĐMC cấp...)
- Nguyên tắc xử lý trong các tình huống cấp cứu là tìm và điều chỉnh ngay những nguyên nhân có thể hồi phục được như thiếu oxy, hạ kali máu, hạ magnesium máu, ngộ độc digoxin...
- Những bệnh nhân có bệnh tim, những bệnh nhân có rối loạn nhịp do ngộ độc thuốc và những trường hợp rối loạn điện giải cần phải được điều trị. Đầu tiên thiết lập hệ thống theo dõi từ xa (telemetry), lập đường truyền tĩnh mạch (giữ vein), đo ECG 12 chuyển đạo.
- Những trường hợp thiếu oxy: phải điều trị nguyên nhân gây thiếu oxy; phân tích khí máu và cung cấp oxy cho Bệnh nhân.
- Các trường hợp ngộ độc thuốc: Cần phải được điều trị giải độc đặc hiệu. Chẳng hạn ngộ độc digoxin (dùng kháng thể Fab, xem phần dưới), ngộ độc tricyclics (dùng bicarbonate), ngộ độc aminophylline (rửa dạ dày, và nếu có thể được phải lọc máu).
- Điều chỉnh cân bằng điện giải, đặc biệt đối với Potassium, Magnesium và Calcium. Potassium rất cần thiết trong việc điều trị NTTT do ngộ độc digitalis (tất nhiên phải trong tình huống hạ Kali máu). Liều pha 20-30mEq (Kali chlorure) trong 500ml dung dịch mặn đẳng trương, tốc độ truyền 0,5 mEq/phút. Nếu không đòi hỏi điều trị khẩn cấp, nên bù Kali bằng đường uống: 4g/ngày (50mEq) chia 4 lần. Chống chỉ định bù Kali khi bệnh nhân có block nhĩ thất, tăng Kali máu. Magnesium cũng được xem như là một loại thuốc chống loạn nhịp, nó làm giảm NTTT đặc biệt là khi NTTT xảy ra thứ phát sau thiếu máu cơ tim cấp. Liều dùng (đã nêu phần trên)
VIII.4.2.1. Trong bệnh cảnh thiếu máu cơ tim cấp/NMCT:
* Chẩn đoán sớm và điều trị tốt thiếu máu cơ tim cấp, NMCT cấp là nguyên tắc cơ bản nhất.
* Những NTTT báo động (warning) với nghĩa là nặng và nguy hiểm vì dễ dẫn đến kịch phát thất (là các NTTT dạng R-on-T, đa ổ, thành tràng, thường xuyên) cần được theo dõi sát và điều trị ngay nếu nó làm tăng tình trạng thiếu máu hay rối loạn huyết động.
* Ngày nay người ta khuyên không nên sử dụng một cách thường qui Lidocaine và các thuốc chống loạn nhịp nhóm I khác vào lúc khởi đầu NMCT cấp. Kể cả khi có NTTT xuất hiện ngay sau khi sử dụng thuốc tiêu sợi huyết (điều này rất thường gặp).
* Chỉ điều trị khi NTTT gây rối loạn huyết động, thiếu máu cục bộ cơ tim hay khởi phát nhịp nhanh thất dai dẳng.
* Lidocaine vẫn còn được dùng như là thuốc đầu tiên vì rất ít độc tính như giảm lực co cơ tim hay giảm dẫn truyền. Do thời gian bán huỷ của thuốc rất ngắn, chỉ 20 phút, nên liều tấn công phải tiêm tĩnh mạch nhanh (bolus) nhiều lần liên tiếp cách nhau 5 phút, lần đầu 80mg, các lần sau 50mg, tổng liều không quá 230mg (không quá 3 lần). Nếu xoá được NTTT thì chuyển sang duy trì từ 1 - 4mg/phút truyền có thể liên tục vài ngày, không quá 4 ngày. Nếu không xoá được NTTT thì chuyển sang thuốc khác (chứ không cho liều duy trì).
* Ức chế bê-ta được chứng minh là có hiệu quả trong bệnh cảnh NMCT cấp và cũng khá an toàn. Có thể sử dụng thuốc ức chế bê-ta như là biện pháp đầu tiên nếu không có chống chỉ định (suy tim mất bù, nhịp tim chậm, choáng tim, block nhĩ thất, hen suyển); lúc tiêm IV chú ý theo dõi sát nhịp tim và HA (trên monitor). Metoprolol 5mg IV, tiêm nhắc lại mỗi 2 phút nếu cần, đến 3 lần trong các tình huống cấp cứu đặc biệt là NMCT. Esmolol liều tải IV 500mg/kg/phút x 1 phút, sau đó duy trì 50mg/kg/phút x 4 phút; quan sát trong 5 phút nếu không đáp ứng, lập lại liều tải và theo sau đó là liều duy trì 100mg/kg/phút; nếu sự đáp ứng không thoả đáng có thể tiếp tục tăng dần liều duy trì lên mỗi lần và thêm 50mg/kg/phút sau khi lập lại liều tải (liều duy trì cho phép tới 200mg/kg/phút x 4 phút). Propranolol IV 0,1mg/kg chia làm nhiều lần tiêm, mỗi lần 1mg, cách nhau 2 phút hoặc khi cần. Thuốc tiêm chỉ được dùng trong khoảng thời gian < 4 giờ, sau 4 giờ chuyển sang dạng uống.
* Amiodarone thay cho ức chế bê-ta nếu ức chế bê-ta bị chống chỉ định. Amiodarone rất ít làm giảm chức năng cơ tim (chỉ giảm khi tiêm quá nhanh) nên dùng tốt khi tim có chức năng giảm hoặc suy, nghi NMCT, hay có block nhánh. Cần tiêm thẳng vào trong tĩnh mạch trung tâm và nếu có thể qua một ống thông (do thuốc có hàm lượng iốt cao, tiêm TM ngoại biên có thể gây viêm TM). Ống 150mg = 2ml pha thành 10ml tiêm trong 10 phút. Nếu có đáp ứng nhưng sau đó tái phát lại, có thể lập lại liều như trên cho đến 6-8 ống/24 giờ. Hoặc tiêm IV chậm 15mg/phút x 10 phút, nếu có đáp ứng thì truyền tiếp với liều lượng 1mg/phút x 6 giờ, sau đó duy trì với liều lượng  0,5mg/phút. Sau 24 giờ chuyển sang dạng uống.
VIII.4.2.2. Trong suy tim nặng, phù phổi cấp, viêm cơ tim cấp, viêm màng ngoài tim:
- Là tổn thương hay có NTTT.
- Chỉ điều trị loạn nhịp cho đến khi bất thường huyết động hay đến khi bệnh cơ bản được giải quyết.
- Trong viêm cơ tim và viêm màng tim, thuốc chống loạn nhịp phải được dùng liên tục ít nhất 02 tháng sau khi các dấu hiệu lâm sàng đã hết. Lúc này, đánh giá lại bệnh nhân bằng Holter nhịp/ 24h sau khi đã cắt hết thuốc chống loạn nhịp. Nếu không còn NTTT nguy hiểm --> ngưng luôn thuốc chống loạn nhịp. Nếu xuất hiện lại NTTT nguy hiểm --> cho tiếp lại thuốc chống loạn nhịp 02-03 tháng nữa. Thường thuốc không điều trị quá 06 tháng.
VIII.4.3. Ngoại tâm thu thất trong bệnh lý tim mạn tính:
Nguy cơ tử vong tăng cao khi: bệnh nhân bị bệnh mạch vành mạn tính, bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh cơ tim với EF < 30%.
VIII.4.3.1 Các thể lâm sàng:
* Sau NMCT và suy tim:
- Ức chế bêta được chỉ định cho bệnh nhân  NMCT không triệu chứng hay có triệu chứng nhẹ nếu NTTT là nguy hiểm.
- Amiodaron: chỉ định khi kèm suy tim nặng sau NMCT.
- Cần nghiên cứu điện sinh lý cho những bệnh nhân đột tử  VT < 48h, NTTT kèm suy tim nặng, đau thắt ngực kéo dài.
- Nghiên cứu  đặt máy phá rung tự động trong tim.
* Bệnh cơ tim:
- Bệnh cơ tim phì đại hay dãn nở thường hay có NTTT và là yếu tố nguy cơ cao cho tử vong.
- Hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp chưa chắc chắn.
- Thuốc thường dùng:
. Nhóm III dùng khi có suy tim nặng.
. Nhóm I a&b dùng cho bệnh cơ tim phì đại không có suy chức năng tâm thu thất trái.
. Có thể dùng thuốc chẹn beta.
* Sa van 02 lá:
- Chỉ điều trị nhóm bệnh nhân nguy cơ cao cho loạn nhịp nhanh thất: Bệnh nhân có NTTT nguy hiểm và biến đổi ST-T không đặc hiệu ở DII, DIII  và  aVF.
- Thuốc dùng hàng đầu là ức chế bêta.
VIII.4.3.2. Mục đích điều trị:
+ Ức chế hoàn toàn ≥ 02 NTTT liên tiếp và nhịp nhanh thất không dai dẳng.
+ Xoá ≥ 70% toàn bộ số NTTT dựa trên sự theo dõi Holter nhịp.
VIII.4.3.3. Lựa chọn thuốc trong điều trị NTTT/bệnh tim mạn tính:
Việc lựa chọn thuốc chống loạn nhịp để điều trị bệnh nhân loạn nhịp NTTT nguy cơ cao cần dựa trên:
- Khả năng gây loạn nhịp của thuốc chống loạn nhịp.
- Khả năng gây tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp.
- Khả năng gây ức chế co bóp cơ tim.
VIII.4.4.mNhịp chậm và NTTT:
* Nhịp chậm có thể gây NTTT
* Trong tình huống cấp tính:
- Điều trị nguyên nhân (can thiệp tái tưới máu nếu do NMCT ST chênh lên...)
- Dùng Atropine, Isuprel để nâng nhịp tim lên.
- Nếu không hiệu quả có thể Pacing tạm thời để tăng nhịp tim lên.
- Nếu nhịp tim tăng lên  NTTT vẫn còn và nguy hiểm  mới điều trị thuốc chống loạn nhịp.
- Nếu nhịp tim tăng, NTTT hết --> duy trì ở tần số đó.
- Có thể sử dụng truyền Magnesium. Chúng tôi đã cấp cứu những bệnh nhân có NTTT kèm nhịp tim chậm do chấn thương sọ não...bằng truyền Magnesium có kết quả tốt.
* Trong tình huống mạn tính:
- Tìm nguyên nhân nhịp chậm, đặc biệt suy nút xoang. Chỉ điều trị khi thật cần thiết.
- Làm tăng nhịp bằng các thuốc nhóm Xanthyl hay kích thích bêta 2 nếu không có chống chỉ định.
- Nếu có chỉ định đặt máy tạo nhịp, thực hiện đặt máy tạo nhịp trước.
VIII.4.5. Do ngộ độc Digital:
+ NTTT là loạn nhịp hay gặp do ngộ độc Digital cũng như block AV và nhịp nhanh bộ nối.
+ Hay có NTT nhịp đôi.
+ Dấu hiệu loạn nhịp ở 769 bệnh nhân ngộ độc Digital:
NTTT:                       349
Bloc AV độ II & III :   176
Nhịp nhanh bộ nối:    172
Nhịp thoát bộ nối:     112
PAT với bloc:             98
Nhịp nhanh thất:        77
Block xoang nhĩ:        22
+ Điều trị:
- Ngưng  Digitalis.
- Ngưng các thuốc làm tăng nồng độ Digoxin (Verapamine, Quinidine...)
- Ngưng các thuốc làm tăng tác dụng loạn nhịp. Vd: bệnh nhân kèm block AV ngưng ức chế bêta.
- Bù K+ (như đã nêu trên)
- Bù Magnesium nếu có giảm Magnesium máu.
- Dùng thuốc chống loạn nhịp:
. Lidocain (khi cần phải điều trị cấp cứu).
. Phenyltoin 0,1g: 2 -3 v/ ngày, nếu có dạng tiêm dùng đường truyền TM nếu là NTTT nguy hiểm. Liều: 100 mg TM mỗi 05' cho đến khi đạt tổng liều 1000 mg hay  có xuất hiện tác dụng phụ.
. Ức chế bêta: dùng khi không kèm block AV, block xoang nhĩ, thường dùng loại có thời gian bán hủy ngắn như Esmolol (vấn đề  này còn đang bàn cãi).
- Các thuốc nên tránh: Quinidine, Amiodaron, ức chế Calci, (Verapamine).
- Dùng kháng thể kháng Digoxin đặc hiệu nếu không hiệu quả.
IX. KẾT LUẬN
- NTTT là loại loạn nhịp thường gặp nhất với tần suất tăng theo tuổi. Thường gặp ở nam hơn ở nữ. Ở người khoẻ ít khi có NTTT nguy hiểm. NTTT thường xuất hiện ở bệnh nhân NMCT, đặc biệt NMCT nặng, bệnh nhân tái tưới máu. Các bệnh khác hay có NTTT gồm: sa van 02 lá, bệnh cơ tim, bệnh tim do tăng HA, bệnh phổi, bệnh tim bẩm sinh, phẫu thuật tim, rối loạn chuyển hoá.
- Hồi hộp là triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất. Việc chẩn đoán dựa vào bắt mạch, nghe tim và đo ECG. Nên ghi Holter nhịp để đánh giá mức độ và tiên lượng NTTT.
- Một số bệnh nhân bị NTTT cần điều trị đặc hiệu. Cần cân nhắc kỹ trước khi quyết định điều trị cũng như lựa chọn thuốc điều trị.

1. Castellanos.A et al: Parasystole. In Zipes.DP & Jalife.J: Cardiac electrophysiology. From cell to bed side. 2th 1998: 942-935.
2. Douglas P. Zipes: Specific arrhythmias: Diagnosis and Treatment; Brounwald's heart disease. 8th 2008: 863-922.
3. Kaztor.JA: Ventricular Premature Beats. In Arrhythmias. 2th 2000; p: 294-342.
4. Mackall.JA & Carlson.MD: Ventricular and supraventricular arrhythmias in AMI. In Brown.DJ & Jeremias.A: Cardiac intensive care. 2th 2010: 241-250.
5. Opie. LH et al: Antiarrhythmic Drugs and Strategies. In Drugs for the Heart. 7th 2009; p: 235-292.
6. Podrid. PJ et al: Clinical significance and treatment of ventricular premature beats. UpToDate 18.2 . 2010.
7. Robert Fowles, Francisco Talavera, Brian Olshansky, Amer Suleman: Ventricular premature complexes; eMedicine Journal, 21/3/2002, Volume 3, Number 3.
8. Rubin.AM et al: Ventricular premature depolarization. In Podrid. PJ & Kowey. PR: Cardiac arrhythmia-  mechanisms, diagnosis, and management. 1995: 891-906.
9. Sarah Stahmer, Edwin williams: Premature ventricular contraction; eMedicine Journal, 21/1/ 2002, Volume 3, Number 1.
10. Vlay.SC: Manual of cardiac Arrhythmias. 1988: 154-189.

Nhuồn : Thời sự tim mạch

Đôi dòng

Chào quý vị !

Y học mênh mông, những gì mà y khoa của chúng ta làm được quá khiêm tốn, khiêm tốn ngay với chính bạn bè xung quanh. Vì đâu?

Trong nổ lực tìm ra câu trả lời cho chính mình, tôi có vài suy nghĩ thế này:

Một là TỰ TI

Hai là TỰ PHỤ

Ba là ÍCH KỶ

Bốn là THIẾU TRUNG THỰC
Năm là LƯỜI BIẾNG
Chúng ta - tự mỗi người vì sứ mệnh Y KHOA CHÂN CHÍNH hãy tránh xa những thói xấu trên.

Sốt rét ác tính do P.vivax

I. ĐẠI CƯƠNG

Nước ta là vùng dịch tể của sốt rét, tới thời điểm này, người ta ghi nhận có 05 thể có thể gây sốt rét : P.falciparum, P.vivax, P.malariae, P.ovale, P.knowlesi. Tuy nhiên, tại Việt Nam chỉ có ba loại P.falciparum, P.vivax, P.malariae gây bệnh.

H1 : Cơ chế lây bệnh

H2 : Các giai đoạn P.falciparum trong máu

H3 : Hình ảnh P vivax

Ngoài những thể điển hình, đáp ứng điều trị tốt thì có nhiều thể không điển hình, trong đó nguy hiểm là thể sốt rét ác tính (SRAT). 60-70% BN bị sốt rét ác tính là do P.falciparum gây ra. Trước đây, khi nói đến P.vivax, chúng ta nghĩ đây là một loại sốt rét cách nhật và lành tính, điều này gây một sự chủ quan nguy hiểm. Gần đây, nhiều báo cáo sốt rét ác tính do P.vivax gây ra.

Trong một báo cáo tại Hàn Quốc với 110 cas nhiễm P.vivax, người ta ghi nhận : không có biểu hiện cơn bộc phát sốt (22.8%), đau đầu kiểu migraine (4.5%), đau cơ (6.3%), nổi ban đỏ ngứa và dạng mày đay từng đợt (1.8%), chậm nhịp tim (13.6%), hạ huyết áp tư thế (2.7%), vàng da (7.2%), rối loạn thần kinh (0.9%), thiếu máu nặng (7.2%), giảm tiểu cầu (3.6%), giảm huyết cầu toàn thể (0.9%).

Sau đây là những niến chứng nguy hiểm do P.vivax gây ra 


II. NHỮNG BIẾN CHỨNG NGUY HIỂM DO P.VIVAX

1. Vỡ lách

     P.vivax gây vỡ lách tự phát cao hơn P.falciparum và chiếm khoảng 7/1000. Bối cảnh : lách to, tăng sản nhanh chóng và cấp tính. Vỡ lách hiếm khi xảy ra ở thể mạn tính.
     Lâm sàng : sốt, đau bụng, nhịp tim nhanh, tụt huyết áp, thiếu máu mà bạch cầu tăng --> siêu âm bụng
     Điều trị phẫu thuật.  Nguy cơ tử vong 80% .

    2. Thể huyết học

•     Thiếu máu và giảm bạch cầu nặng
•     Giảm tiểu cầu nặng, không đáp ứng với truyền tiểu cầu

    3. Thể thần kinh
    4. Thể phổi

• Tổn thương phổi cấp
• Hội chứng nguy ngập hô hấp cấp
• Phù phổi cấp

     5. Nhiễm độc
     6. Suy đa phủ tạng

III. ĐIỀU TRỊ

Đáp ứng điều trị tốt với : Chloroquin + Primaquin, có một số trường hợp kháng với chloroquin được báo cáo
Hướng dẫn của BYT

1. Nguyên tắc điều trị

• Điều trị sớm, đúng và đủ liều
• Điều trị cắt cơn sốt kết hợp với chống lây lan (sốt rét do P.falciparum) và điều trị tiệt căn (sốt rét do P.vivax).
• Các trường hợp sốt rét do P.falciparum không được dùng một thuốc sốt rét đơn thuần, phải điều trị thuốc sốt rét phối hợp để hạn chế kháng thuốc và tăng hiệu lực điều trị.
• Điều trị thuốc sốt rét đặc hiệu kết hợp với điều trị hỗ trợ và nâng cao thể trạng.

2. Điều trị sốt rét thể thông thường
2.1. Điều trị đặc hiệu
a. Thuốc điều trị ưu tiên (first line):

• Sốt rét do P.falciparum: Dihydroartemisinin - Piperaquin uống 3 ngày + Primaquin 0,5 mg bazơ/kg liều duy nhất cho tất cả các trường hợp dương tính ( bảng 8).

• Sốt rét do P.vivax: Chloroquin tổng liều 25 mg bazơ/kg trong 3 ngày + Primaquin 0,25 mg bazơ/kg/ngày x 14 ngày.

b. Thuốc điều trị thay thế (second line):

• Quinine 30 mg/kg/ngày x 7 ngày + Doxycyclin 3 mg/kg/ngày x 7 ngày

• hoặc Quinin 30 mg/kg/ngày x 7 ngày + Clindamycin 15mg/kg/ngày x 7 ngày cho phụ nữ có thai và trẻ em dưới 8 tuổi.

Chú ý:
- Không điều trị Dihydroartemisinin – Piperaquin cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu.
- Không điều trị Primaquin cho phụ nữ có thai, trẻ em dưới 3 tuổi và người thiếu men G6PD.

2.2. Theo dõi trong quá trình điều trị
a. Theo dõi lâm sàng:

• Nếu bệnh diễn biến nặng hơn hoặc trong 3 ngày điều trị mà người bệnh vẫn sốt hoặc tình trạng bệnh xấu đi và còn KSTSR thì phải thay thuốc sốt rét khác có hiệu lực cao hơn (thuốc điều trị thay thế – second line).

• Nếu bệnh diễn biến nặng hơn hoặc trong 3 ngày điều trị mà người bệnh vẫn sốt hoặc tình trạng bệnh xấu đi và không còn ký sinh trùng sốt rét thì tìm nguyên nhân khác.

• Nếu người bệnh bị nôn trong vòng 30 phút sau khi uống thuốc, thì phải uống liều khác thay thế.

• Dặn người bệnh nhanh chóng đến cơ sở y tế gần nhất nếu tình trạng bệnh không thuyên giảm sau 3 ngày điều trị.

b. Theo dõi ký sinh trùng:

• Nếu bệnh diễn biến nặng hơn phải lấy lam máu để kiểm tra.

• Khi người bệnh điều trị đủ liều, phải lấy lam máu kiểm tra, kết quả âm tính mới cho ra viện.

c. Điều trị hỗ trợ: Dựa vào các triệu chứng lâm sàng của người bệnh.

2.3. Xử trí các trường hợp điều trị thất bại
Tất cả các trường hợp điều trị thất bại, phải lấy lam máu để xét nghiệm lại và điều trị như sau:

1. Xuất hiện các dấu hiệu nguy hiểm  trong vòng 3 ngày đầu và còn ký sinh trùng sốt rét thì phải điều trị như sốt rét ác tính.
2. Nếu người bệnh xuất hiện lại KST trong vòng 14 ngày, sẽ điều trị thuốc điều trị thay thế (second line).
3. Nếu người bệnh xuất hiện lại KST sau 14 ngày, được coi như tái nhiễm và điều trị bằng thuốc lựa chọn ưu tiên (first line).
4. Nếu gặp các trường hợp điều trị thất bại đối với một loại thuốc sốt rét tại cơ sở điều trị, cần báo lên tuyến trên để tiến hành xác minh KSTSR kháng thuốc.

3. Điều trị sốt rét ác tính
3.1. Điều trị đặc hiệu
Sử dụng một trong các thuốc sốt rét theo thứ tự ưu tiên như sau:

• Artesunat tiêm: Lọ 60 mg pha với 1 ml Natri bicarbonat 5%, lắc kỹ cho bột artesunat tan hoàn toàn, dung dịch trong suốt, sau đó pha thêm 5 ml Natri clorua 0,9% để tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thịt (nếu không tiêm được tĩnh mạch). Khi người bệnh tỉnh thì có thể chuyển sang uống Dihydroartemisinin – Piperaquin

• Quinin dihydrochloride, ống 500 mg (nếu không có Artesunat tiêm): Thuốc được pha trong Natri clorua 0,9% hoặc Glucose 5%. Nếu trước đó người bệnh chưa điều trị Quinin thì truyền tĩnh mạch với liều 20 mg/kg 8 giờ đầu, sau đó 10 mg/kg 8 giờ một lần cho các liều tiếp theo, cho đến khi tỉnh thì chuyển uống Quinin sunfat + Doxycylin cho đủ liều điều trị hoặc Dihydroartemisinin - Piperaquin liều 3 ngày.

Chú ý: Khi dùng Quinin đề phòng hạ đường huyết và trụy tim mạch do truyền nhanh.

Bài viết có sử dụng tài liệu và hình ảnh từ internet